اورژانس های تیرویید وضعیت طبیعی تیروئید ۰ سنتز وترشح هورمون تیروئید توسط هورمون محرک تیروئید (TSH) از هیپو فیزقدامی کنترل می شود . ترشحTSH توسط هورمون آزاد کننده تیروئید از هیپوتا لاموس تنظیم می شود (TRH). ۰ سطوح در گردش تیروکسین (T4) وتری یدوتیرونین (T3) باعث تنظیم فیدبکی می شوند.هورمون تیرئید به طور قابل برگشت به گلوبولین متصل شونده به تیرونین ودیگرپروتئین های موجود در گردش خون متصل می گردد. ۰ فقط هورمون آزاد (غالباًT4 )به صورت بیولوژیک فعال است . T4 درمحیط ید را از دست داده ( deiodination) وبه تبدیل می گرد که شکل فعال تر هورمون است ونسبت به T4 نیمه عمر کوتاه تری دارد . پرکاری تیروئید ۰ پرکاری تیرئید در زیر ۱۵ سال ناشایع ودر زنان ۱۰ بار شایع تر است . ۰ بیماری گریوز شایع ترین علت پرکاری تیروئید است.پس از آن گواترچند گره ای سمی وگواتر تک گره ای سمی در رده بعد هستند.بیماری گریوز در دهه
وضعیت هایپرگلیسمیک هایپر اسمولار ( Hyperosmolar Hyper&lycemic stat eb ) ۰ انجمن دیابت آمریکا توصیه کرده است که به جای واژه کمای هایپراسمولار غیر کتوتیک ،واژه وضعیت هایپر اسمولار هایپرگلیسمیک ( HHS)یا وضعیت غیر کتوتیک هایپر اسمولار هایپر گلیسمیک ((HHNS )بکار برده شود. ۰ HHS در یابت تیپ ۲ با کنترل نا مناسب اتفاق می افتد. همانند DKA ،این حالت می تواند به عنوان تظاهر شایعی از شروع یک دیابت جدید باشد.عوامل مساعد کننده شامل عوامل مشابه DKA می باشد. ۰ میزان مرگ ومیر HHS حدود ۱۵ تا ۳۰ درصد می باشد (در مقایسه ۵ درصد در DKS ). پاتوفیزلوژی ۰ HHS در یابت تیپ ۲ زمانی اتفاق می افتد که مقاومت به انسولین سبب کاهش مصرف گلوکز می گردد. ۰ افزایش گوکز سرم سبب دیورز اسموتیک ،همراه با گلیکوزوری وکاهش حجم می گردد. ۰ ابتدا یک الکالوز متابولیک مختصر به وجود می آید سپس با پیشرفت هایپوو
تظاهرات بالینی در کتواسیدوز ۰ ابتدا به صورت پلی اوری، پلی دیپسی وبی حالی آغاز می شود.سپس با علایم زیر ادامه می یابد: -آنورکسی ،تهوع واستفراغ ،درد شکم ،کما ،تنفس تندوبوی استن در بازدم -هایپر گلیسمی با ایجاد دیورز اسموتیک سبب دهیدراتاسیون ،هایپوتاسیون وتاکیکاردی می گردد. -پروتئویز ولیپولیز سبب رهاسازی آمینواسیدها وگلیسرول می شوند که به ترتیب در تولید بیشتر گلوکز در فرایند گلوکونئوژنز به کار می روند. -کتونمی با ایجاد اسیدوز موجب ضعف عضلانی ،گشادی عروق وتنفس جبرانی کوسما می گردد. تهوع،استفراغ ودرد شکم نیز شایع است . -درجه حرارت بدن در این بیماران به طور نا متناسبی طبیعی باقی می ماند ،بنابراین حتی در نبود تب نیز باید به فکر عفونت باشید. تشخیص در کتواسیدوز دیابتی ۰ تشخیص DKA براساس تاظاهرات بالینی ویافته های آزمایشگاهی می باشد این یافته ها عبارتنداز : ۱
تشخیص سپسیس ۰علاوه بر شرح حال ومعاینه دقیق،اندازه گیری سطح سرمی سدیم وپتاسیم ،کراتی نین و اوره ،کلسیم و منیزیم وفسفر وبررسی وضعیت اسید وباز ضرورت دارد تا در صورت مشاهده اختلال ،اصلاح این موارد انجام شود. ۰سطح بیلی روبین ،آمیلاز وتست های کبدی در کشف منشأ سپسیس وهمچنین پیش بینی بروز عوارض از جمله پانکراتیت ،کمک کننده خواهد بود . ۰کشت های مختلف (خون ،دارار،خلط ومایع نخاعی )در تصمیم گیری برای ادامه درمان در روزهای بعد کمک کننده هستند وباید براساس شک بالینی در بیماران انجام گیرند.البته درمان آنتی بیوتیکی نباید تا رسیدن پاسخ کشت به تأخیر بیفتد. ۰در تمام بیماران مشکوک به سپسیس حداقل دو نمونه کشت خون به حجم حداقل ۱۰ سی سی به فواصل یک تا چند ساعت به همراه سایر کشت های مورد نیاز تهیه نمایید.در بیماران بسیار بدحال دو نمونه کشت خون از دو محل مجزا به فا صله چند دق
سپسیس ۰سپسیس در واقع نوعی واکنش التهابی سیستمیک (SIRS ) است که به واسطه آزاد شدن مدیاتورهای التهابی در اثر عفونت ایجاد می شود. ۰عمده علایم سپسیس (SIRS) شامل تب ،تاکیکاردی،تاکی پنه وفعال شدن سیستم ایمنی بیماراست. ۰ وجود ۲ یا بیشتر از دو علامت از چهار علامت زیر به عنوان واکنش التهابی سیستمیک نامیده می شود که در حضور عفونت لفظ سپسیس به آن اطلاق خواهد شد: ۰سپسیس شدید عبارتست از سندرم سپسیس همراه افت فشار خون واختلال عملکرد در یک یا چند عضوبدن . ۰شایع ترین علایم اختلال شدید عملکرد اعضا عبارتن از :سندرم دیسترس تنفسی حاد(ARDS ) ،نارسایی حادکلیوی (ARF )وانعقادداخل عروقی منتشر (DIC ). ۰شوک سپتیک یعنی افت فشار خون (فشار سیستولی کمتر از ۹۰ میلی متر جیوه ) در اثر سپسیس که به درمان با کریستالوییدها پاسخ نداده است . ۰باکترمی اغلب دیده می شود ولی در همه موارد سپسیس کشت خون مثبت نخواهد شد.ف
سندرم شوک توکسیک(TSS) ۰شایع ترین عامل ایجاد کننده این سندرم ،استا فیلوکک اورئوس است. ۰سندرمی کشنده شامل تب بالا،هایپو تاسیون شدید،اریترودر می منتشر،پرخونی مخاطات ،اسهال وفارنژیت است . ۰مشاهده تب،اریترودرمی ،افت فشارخون ونارسایی چند عضوی (بیشتر یا مساوی ۳عضو شامل کلیه ها،کبد،خون ،سیستم عصبی )دریک بیمار بد حال،باید شک بالینی به این سندرم را برانگیزد . ۰در این بیماران علاوه بر آزمایشات معمول ،اندازه گیری سطح سرمی کلسیم ،فسفر ،تست های کبدی وانعقادی وکشت ها ضروری است . ۰برای درمان در ابتدا باید علایم حیاتی بیماررا تثبیت کنید لذا با تجویز مایعات (۴تا ۲۰ لیتر در شبانه روز )واستفاده از وازوپرسورها ،به درمان کردن شوک بیمار بپردازید. ۰در صورت بروز دیسترس تنفسی واحتمال ARDS بیمار را انتوبه کرده وونتیلاسیون مکانیکی برقرار کنید . در صورت پیدا کردن منبع عفونت ،درمان
سنگ ادراری هستند۰مهاجرت حاد سنگ های کلیوی به سمت پایین از طریق حالب اصطلاحاًکولیک کلیوی (Renal colic) نامیده می شود. ۰سنگ ها در مردان سه برابر شایع ترند واغلب در دهه سوم تا پنجم اتفاق می افتند. ۰بچه های زیر ۱۶ سال تقریباً۷ درصد کل موارد سنگ کیه را با یک نسبت جنسی ۱به ۱ تشکیل می دهند. ۰در مجموع شیوع سنگ حدود ۱۲ درصد می باشد. ۰ در موارد ژنتیک وبیماری های ارثی ،شیوع سنگ افزایش نسبی خواهدداشت ( به طور مثال بیماری اسیدوز توبول های کلیه ،هایپرپاراتیروئیدی و سیستینوری ) ۰شیوهٔ غط زندگی ،تشکیل سنگ را تشدید می کند .افزایش دریافت آب وکاهش مصرف نمک سبب کاهش بروز سنگ می گردد. ۰شیوع سنگ در افراد ساکن مناطق کوهستانی ، صحراها ویا مناطق حاوه وبیمارانی که شغل های کم تحرک دارند بالاتر می باشد. ۰مصرف برخی داروها مانند مهار کننده های پرو تئاز و دیورتیک ها نیزسبب افزایش شیوع سنگ می
عفونت دستگاه ادراری ۰ بیماران مستعد به عفونت ادراری ( UTI )عبارتند از :نوزادان ،دختران کم سن ،زنان جوان ومردان مسن . ۰ شیوع نسبی UTI در نوزادان پسربه دختر ۳به ۲ می باشد (با تابلوی سندرم سپسیس گرم منفی ). ۰ درگروه سنی پیش دبستانی نسبت دختر به پسر ۱۰ به ۱ می شود .در سنین مدرسه شیوع UTI به ۵ درصد می رسد وتقریباً همهٔ موارد در دختران دیده می شود. ۰ در زنان جوان شیوع UTI با افزایش فعالیت جنسی زیاد می شود.باکتریوری در مردان زیر ۵۰ سال نادر است ودر صورت وجود باکتریوری ،عموماًناشی از عفونت های آمیزشی اورترا یا پروستات می باشد. ۰ شیوع UTI در خانم های بعد از سن یائسگی به دلیل کاهش استروژن افزایش می یابد .در این سنین معمولاً E-coli جایگزین لا کتوباسیل ها می شود.همچنین در مردان بالای ۵۰ سال به دلیل شیوع بیشتر BPH ودستکاری هایاحتمالی ناشی از آن احتمال عفونت بیشتر است.
عوارض نورولوژیک ۰ انسفالوپاتی اورمیک خود را با نقایص شناختی ،از دست دادن حافظه ،اختلال تکلم وآستریکسیس ظاهر می سازد. علایم پیشرفته نورولوژیک در بیماران دچار اورمی شایع ترین اندیکاسیون برای شروع همودیالیز می باشند .البته ابتدا باید علل ساختمانی ،عروقی ،عفونی ،توکسیک و متابولیکی که سبب اختلال عملکرد نورولوژیک می شوند،کنار گذاشته شوند . ۰ نوروپاتی محیطی که خود را با اختلال حس درد و آرتعاش یا بی حسی (جوراب – دستکش ) بروز می دهد در بیش از ۵۰ درصد بیماران ESRD اتفاق می افتد . ۰ اختلال اتونوم که ویژگی آن ایمپوتنسی ،سرگیجه وضعیتی ،اتساع معده ،اختلال عملکرد روده وکاهش تعریق می باشد در بیماران ESRD شایع است .اما عامل افت فشار خون در حین دیالیز نیست. ۰ هماتوم ساب دورال در ۳/۵ درصد موارد همودیالیز دیده می شودکه به علت تروما ،درمان ضد انعقاد در حین دیالیز ئاولتر افی
نارسایی کلیوی حاد ۰ اختلالات عملکرد حاد کلیه شامل محدوده وسیعی از بیماری هاست که خودعلل زمینه ای متفاوتی دارند. ۰ بررسی های انجام شده نشان می دهد که این بیماری نه تنها نتیجه بیماری های اولیه کلیه است بلکه می تواند به عنوان یک عارضه، درسیر یک بیماری چند عضوی ایجاد شود. ۰ عوامل خطر شامل بیماری های قلبی ،هایپوولمی به هر علت ،اختلالات عروقی یا ترومبوتیک ،بیماری های گلومرولار،بیماری هی مؤثر برتوبول های کلیه ،مصرف داروهای نفروتوکسیک وطیف وسیعی از مشکلات آنا تومیک مربوط به دستگاه ادراری –تناسلی است . ۰ در تشخیص ودرمان ARF ،افتراق بین فرم اکتسابی از جامعه ویا فرم ناشی از بستری در بیمارستان مهم است. ۰ فرم ناشی از بستری در بیمارستان شایع تر بوده واغلب چند عامل در آن دخیلند وبیشتر سالمندان رامبتلا می کند.این فرم بیشتر در اثر مواد نفروتوکسیک ایجاد می شود ون