تشخیص سپسیس

تشخیص سپسیس   ۰علاوه بر شرح حال ومعاینه دقیق،اندازه گیری سطح سرمی سدیم وپتاسیم ،کراتی نین و اوره ،کلسیم و منیزیم وفسفر وبررسی وضعیت اسید وباز ضرورت دارد تا در صورت مشاهده اختلال ،اصلاح این موارد انجام شود. ۰سطح بیلی روبین ،آمیلاز وتست های کبدی در کشف منشأ سپسیس وهمچنین پیش بینی بروز عوارض از جمله پانکراتیت ،کمک کننده خواهد بود . ۰کشت های مختلف (خون ،دارار،خلط ومایع نخاعی )در تصمیم گیری برای ادامه درمان در روزهای بعد کمک کننده هستند وباید براساس شک بالینی در بیماران انجام  گیرند.البته درمان آنتی بیوتیکی نباید تا رسیدن پاسخ کشت به تأخیر بیفتد. ۰در تمام بیماران مشکوک به سپسیس حداقل دو نمونه کشت خون به حجم حداقل ۱۰ سی سی به فواصل یک تا چند ساعت به همراه سایر کشت های مورد نیاز تهیه نمایید.در بیماران بسیار بدحال دو نمونه کشت خون از دو محل مجزا به فا صله چند دق�

سپسیس ۰سپسیس در واقع نوعی واکنش التهابی سیستمیک (SIRS ) است که به واسطه آزاد شدن مدیاتورهای التهابی در اثر عفونت ایجاد می شود. ۰عمده علایم سپسیس (SIRS) شامل تب ،تاکیکاردی،تاکی پنه وفعال شدن سیستم ایمنی بیماراست. ۰ وجود ۲ یا بیشتر از دو علامت از چهار علامت زیر به عنوان واکنش التهابی سیستمیک نامیده می شود که در حضور عفونت لفظ سپسیس به آن اطلاق خواهد شد: ۰سپسیس شدید عبارتست از سندرم سپسیس همراه افت فشار خون واختلال عملکرد در یک یا چند عضوبدن . ۰شایع ترین علایم اختلال شدید عملکرد اعضا عبارتن از :سندرم دیسترس تنفسی حاد(ARDS ) ،نارسایی حادکلیوی (ARF )وانعقادداخل عروقی منتشر (DIC ). ۰شوک سپتیک یعنی افت فشار خون (فشار سیستولی کمتر از ۹۰ میلی متر جیوه ) در اثر سپسیس که به درمان با کریستالوییدها پاسخ نداده است . ۰باکترمی اغلب دیده می شود ولی در همه موارد سپسیس کشت خون مثبت نخواهد شد.ف

سندرم شوک توکسیک(TSS)   ۰شایع ترین عامل ایجاد کننده این سندرم ،استا فیلوکک اورئوس است. ۰سندرمی کشنده شامل تب بالا،هایپو تاسیون شدید،اریترودر می منتشر،پرخونی مخاطات ،اسهال وفارنژیت است . ۰مشاهده تب،اریترودرمی ،افت فشارخون ونارسایی چند عضوی (بیشتر یا مساوی ۳عضو شامل کلیه ها،کبد،خون ،سیستم عصبی )دریک بیمار بد حال،باید شک بالینی به این سندرم را برانگیزد . ۰در این بیماران علاوه بر آزمایشات معمول ،اندازه گیری سطح سرمی کلسیم ،فسفر ،تست های کبدی وانعقادی وکشت ها ضروری است . ۰برای درمان در ابتدا باید علایم حیاتی بیماررا تثبیت کنید لذا با تجویز مایعات (۴تا ۲۰ لیتر در شبانه روز )واستفاده از وازوپرسورها ،به درمان کردن شوک بیمار بپردازید. ۰در صورت بروز دیسترس تنفسی واحتمال ARDS بیمار را انتوبه کرده وونتیلاسیون مکانیکی برقرار کنید . در صورت پیدا کردن منبع عفونت ،درمان

تظاهرات بالینی در اندوکاردیت عفونی   ۰علایم بیماری می تواند از اندوکاردیت تحت حاد بدون وجود نشانه های اختصاصی تااندوکاردیت حاد همراه با اختلالات همودینامیک وحتی مرگ بروز نماید. ۰ تظاهرات بیماری به ۲ دسته علایم قلبی وعلایم و نشانه هایی که توسط باکترمی، آمبولی یا کمپلکس های ایمنی در گردش ایجاد می شوند،تقسیم بندی شده اند. ۰سوفل های قلبی در ۸۵ درصد بیماران با اندوکاردیت سمع می شوند که نشانه تخریب بافت قلب است . نارسایی قلب حاد یا پیشرونده به صورت درد قفسه سینه (۷۰ درصد موارد)،تنگی نفس وخلط کف آلودبروز می کند. ۰بلوک های قلبی و آریتمی ها به علت گسترش عفونت از محل اولیه به سپتوم بین بطنی ممکن است ایجاد شوند. ۰ باکترمی ناشی از اندوکاردیت (به صورت تب بیشتراز ۳۸ درجه )در بیش از ۹۰ درصد بیماران دیده می شود و می تواند منجربه تاکیکاردی ،سپسیس وناپایداری همودینامیک شود.

اندوکاردیت عفونی ۰توزیع اندوکاردیت عفونی به دلیل کاهش روماتیسم قلبی ،افزایش اختلالات دژنراتیو دریچه ای ناشی از سن وافزایش استفاده از روش های درمانی تهاجمی تغییر کرده است . ۰ در اغلب مواقع درگیری دریچه آئورت با استافیلو کوک اورئوس (شایع ترین عامل ) دیده می شود. ۰۵۹ تا ۷۰ درصد موارد اندوکاردیت عفونی در دریچه های طبیعی (Native ) قلب رخ می دهند.اندوکاردیت در معتادان تزریقی ۱۱تا ۱۶ درصد موارد ودر ۱۴ تا۳۰ درصد بیماران دارای دریچه های مصنوعی قلب دیده می شود. پاتو فیزیولوژی ۰ اندوتلیوم طبیعی قلب نسبت به عفونت یا تشکیل لخته مقاوم است مگر آن که در اثر جریان تو ربولانت خون یا موارد با فشار بالا مانند نقایص مادرزدی یا اکتسابی قلب یا امبولی های متعدد ناشی ازتزریق وریدی مواد ،دچار آسیب شده باشد. ۰درمحل اندو تلیوم آسیب دیده رسوب فیبرین پلاکت ایجادمی شود و وژتاسیون استریل شک م

عوارض نورولوژیک    ۰ انسفالوپاتی اورمیک خود را با نقایص شناختی ،از دست دادن حافظه ،اختلال تکلم وآستریکسیس ظاهر می سازد. علایم پیشرفته نورولوژیک در بیماران دچار اورمی شایع ترین اندیکاسیون برای شروع همودیالیز می باشند .البته ابتدا باید علل ساختمانی ،عروقی ،عفونی ،توکسیک و متابولیکی که سبب اختلال عملکرد نورولوژیک می شوند،کنار گذاشته شوند . ۰ نوروپاتی محیطی که خود را با اختلال حس درد و آرتعاش یا بی حسی (جوراب – دستکش ) بروز می دهد در بیش از ۵۰ درصد بیماران  ESRD اتفاق می افتد . ۰ اختلال اتونوم که ویژگی آن ایمپوتنسی ،سرگیجه وضعیتی ،اتساع معده ،اختلال عملکرد روده وکاهش تعریق می باشد در بیماران ESRD   شایع است .اما عامل افت فشار خون در حین دیالیز نیست. ۰ هماتوم ساب دورال در ۳/۵ درصد موارد همودیالیز دیده می شودکه به علت تروما ،درمان ضد انعقاد در حین دیالیز ئاولتر افی

اقدامات اورژانس در ویز   ۰قبل از کشف علت ویز باید ،حمایت تنفسی ودرمان ،لازم صورت گیرد.اکسیژن مکمل حتماً باید تجویز شود ودر صورت لزوم مانیتورینگ انجام شود. ۰ درمان اولیه با برونکود یلاتور های استنشاقی آغاز وهمینطور از کور تیکو ستروییدها استفاده می شود ولی مورد دوم در درمان حمله حاد بیمار اثر چندانی ندارد. ۰سایر داروهای به کار رفته ارزش ثابت شده ای ندارند مانند:بتا اگونیست تزریقی، متیل گزانتین ها وسولفات منیزیم. ۰بیماران وابسته به اکسیژن ویابیماران با احتمال نارسایی سریع تنفسی باید بستری شوند. سیانوز  ۰تغییر رنگ پوست ومخاط به رنگ متمایل به آبی به دنبال افزایش سطوح دزوکسی همو گلیوبین  است ۰                          ۰افزایش غلظت دزوکسی همو گلوبین به بالای ۵ گرم درصد موجب سیانوز می شود،اما این مساله متغیر است .ضخامت وتیرگی رنگ پوست ،میزان نور محیط ،دم

این دارویک۱  بلوکر انتخابی ورقابتی ویک بتا بلوکر رقابتی وغیر انتخابی است. عملکرد بتا بلو کری ان ۴تا ۸ برابر عملکرد QIبلو کری است . شروع اثر ۵تا ۱۰ دقیقه و مدت اثر ۸ ساعته دارد . استفاده از ان در بیماران مبتلا به اسم ،  COPD  ،نارسایی احتقانی قلب ( CHF  )   و بلوک قلبی ممنوع است . در مان باید به بولو س های افزایش یابنده ۲۰تا۴۰ میلی گرم وریدی وتکرار هر ۱۰ دقیقه شروع شود تا فشار خون مورد نظر بدست آید ،یادوز کلی آن به ۳۰۰ میلی گرم برسد.در روشی دیگر بعداز یک بولوس اولیه ممکن است از انفوزیون مداوم به صورت  m&/ min           ۲استفاده شود.پایان انفوزیون وقتی است که فشارخون هدف به دست آمده باشد.لابتالول برای استفاده در سندرم های مرتبط با ترشح بیش از حد کاتکولامین نیز درمان مطلوبی است. ۰ فنلدوپام   که آگونیست انتخابی گیرنده دوپامینرژیک پس سیناپسی است ودارای ویژگی های مو�

تظاهرات بالینی آمبولی ریه ۰ شایع ترین علایم آن عبارتند از :تنگی نفس ناگهانی وغیر قابل توجیه (۸۴ درصد )،درد پلور تیک قفسه سینه (۷۴ درصد )،تاکی پنه بالای ۱۶ بار در دقیقه (۹۲ درصد )وتاکیکاردی بیش از ۱۰۰ (۴۴ درصد)،هموپتزی وهایپوکسمی خفیف . ۰ وجود هر یک از موارد فوق باید شک بالینی به امبولی ریه را برانگیزد ونبود همه علایم فوق ،تشخیص آمبولی ریه را زیر سؤال می برد. ۰سایر علایم عبارتند از :اضطراب ،تب مختصر،رال لو کالیزه وویزینگ،درد وتورم در ساق (کمتر از ۳۰ درصد ) تشخیص آمبولی ریه ۰مهم ترین اصل در تشخیص این پدیده،شک بالینی به آن است .معیارهایWeIIs در این زمینه کمک کننده هستند : ۰ امتیاز صفرتا ۲ بیانگر احتمال بالینی کم (۳درصد )،بین ۲تا ۶ احتمال متوسط (۲۸ درصد ) وبالای ۶ شک بالینی قوی (۷۸درصد) را مطرح می کند. ۰ نوار قلب :دراین بیماران ابتدا یک نوار قلبی بگیرید.در بیش از ۴۰ درصد موارد تغییرا�

کنترل درد دراورژانس ۰ درد،پاسخ فیزیولوژیک بدن به محرک های آزار دهنده است.احساس درد با عوامل مختلفی چون سن ،شرایط بالینی ،فرهنگ ،ترس واضطراب تحت تأثیر قرار می گیرد. ۰ انتقال درد به دو روش سوماتیک واز طریق رسپتورهای محیطی با هدایت از ریشه های پشتی نخاع و احشایی توسط سیستم اتونوم به مراکز مسئول درد در مغزصورت می گیرد. ۰ ارزیابی درد باید به روش های مختلف به منظور ثبت مدت ،محل ،کیفیت ،شدت وعوامل تشدید کننده وتسکین دهنده صورت گیرد. ۰ روش های مختلفی برای تعیین شدت درد در بخش های اورژانس به کار می ربی ود. ۰ روش های آنالوگ ،عددی و…که خصوصاً در ارزیابی درد در کودکان بسیار مفیدند. روش های کنترل درد ۱- روش های فیزیکی (کمپرس گرم یا سرد ، بی حرکت سازی وبالا نگه داشتن عضو ) ۲- روش های شناختی ورفتاری ۳- استفاده از داروها وبیحس کننده های منطقه ای وموضعی ۰ داروهای ضد درد به چند دسته تقسیم �