شوک سالانه بیش از یک میلیون مورد شوک به بیمارستان های ایالات متحده مراجعه می کنند. ۰ نزدیک به ۳۰ تا ۴۵ درصد بیماران دچار شوک سپتیک و۶۰ تا ۹۰ در صد مبتلایان به شوک کاردیوژنیک حداکثر طی مدت یک ماه از بین خواهند رفت . پاتوفیزیولوژی ۰ شوک یعنی نارسایی گردش خون که موجب برهم خوردن تعادل بین عرضه وتقاضای اکسیژن در بافت ها می شود. ۰ شوک به چهار گروه اصلی تقسیم می شود. ۱-شوک هایپوولمیک ۲-شوک کاردیوژنیک ۳-شوک توزیعی (مانند نوروژنیک ،آنافیلاکتیک وسپتیک ) ۴- شوک انسدادی (انسداد در مسیر گردش خون خارج از قلب ) برخی تعاریف کاربردی در شوک ۰ فشار متوسط شریانی ( MAP) ، یعنی برون ده قلب ضرب درمقاومت عروقی سیستمیک .این مقدار از رابطه زیر محاسبه می شود. فشار نبض ( PP )= اختلاف بین فشار سیستولی( SBP)وفشاردیاستولی ( DBP). ۰ اشباع اکسیژن خون شریانی ( SaO2 ):عبارتست از درصد پر شدن سایت های اتصال اکسیژن توسط این گ
هایپوکالمی (پتاسیم سرم کمتر از ۳/۵میلی اکی والان درلیتر) ۰شایع ترین علت این وضعیت جابجایی پتاسیم به داخل سلول ها وهمین طور افزایش دفع پتتاسیم است (جدول ۴-۶) ۰افزایش PH به میزان ۱/.سبب افت پتاسیم سرم به میزان ۵/.میلی اکی والان درلیتر خواهد شد. تظاهرات بالینی هایپو کالمی ۰معمولاً در غلظت های کمتر از ۲/۵ میلی اکی والان در لیتر ایجاد می شوند. ۰علایم قلبی (هایپو تانسیون ،هایپوتاسیون اور توستاتیک ،افزایش یافتن استعداد مسمومیت با دیگو کسین ،تاکی دیس ریتمی ها واختلالات الکترو کاردیو گرافی به صورت صاف شدن موج T ،ایجاد موج U و افت قطعه ST ). ۰علایم عصبی-عضلانی (ضعف ،خستگی ،کرامپ ،هایپورفلکسی ،پارستزی وپارالیزی) علایم گوارشی (ایلئوس ) ۰علایم کلیوی (نقص در تغلیظ ادرار،الکالوز متابولیک واسیدوری ) اقدامات اورژانس در هایپو کالمی ۰یک میلی اکی والان کاهش در پتاسیم سرم به معنای کمبود ۳۷۰ می
الکترولیت ها ۰نگرش به اختلالات الکترولیتی باید همه جانبه باشد. الکترولیت ها واب در فضاهای مختلف بدن بر هم اثر می گذارند. ۰ازانجایی که خطاهای ازمایشگاهی نسبتاً شایع هستند ، در صورت عدم تطابق بالینی بیمار با نتایج ازمایشگاهی، انها را مجدد تکرار کنید. ۰به عنوان یک اصل کلی درنظر داشته باشید اختلالات الکترولیتی باید با همان سرعتی تصحیح شوند که ایجاد شده اند.حتی اصلاح اهسته تر با خطرات وعوارض کمتری همراه است مگرآن که شرایط حاد وخطرناکی بیمار را تهدید کند (مانند هایپر یا هایپر کالمی ). سدیم ۰کل سدیم بدن ۴۰ تا۵۰ میلی اکی والان به ازای هر کیلو وزن بدن است که حدود ۹۸ درصد آن در مایعات خارج سلولی قرار دارد. ۰غلظت معمول آن در مایع خارج سلولی حدود ۱۴۰ میلی اکی والان در لیتر ودر مایع داخل سلولی ۱۰ تا ۱۲ میلی اکی والان درلیتر است . هایپو ناترمی (سدیم کمتر از ۱۳۵ میلی اکی والان درلیتر )
اقدامات اورژانس در اسیدوز متابولیک ۰اقدامات حمایتی شامل بهبود پرفوزیون بافتی واکسیژناسیون را به کاربندید. ۰اساس درمان برطرف کردن عامل زمینه ساز است .در مسمومیت ها با انتی دوت لازم ،در موارد سپتیک با تجویز مایع وریدی کافی وانتی بیوتیک مناسب ودر کتواسیدوز دیابتی با مایعات فراوان وتجویز مناسب انسولین درمان را آغاز کنید . ۰بسیاری از بیماران با اقدامات فوق بهبود می یابند. ۰درمان با بیکربنات بسیار پر عارضه است که برخی از آن ها عبارتند از : اسیدوز داخل سلولی نرون ها ،هایپو کالمی ،هایپو کلسمی ،الکالوز OveI shoot ،هایپر ناترمی وهایپرولمی .لذا استفاده از بیکربنات در صورت اسیدوزمتابولیک به موارد زیر محدود می شود : ۱-افت شدید بیکبنات سرم (کمتر از ۴ میلی اکی والان درلیتر ) ۲- اسید می شدید (PH کمتر از ۷/۱ با علایم شوک یا تحریک پذیری میو کارد مقاوم به درمان ) ۳- اسیدمی ها یپرکلر میک شدید ۰د
برخوردبالینی با اختلالات اسید وباز ۰برای برخورد صحیح با اختلالات اسید وباز نیازمند اندازه گیری سطح سرمی الکترولیت ها (سدیم ،پتاسیم ،کلروبیکربنات) وهمچنین آنالیز گازهای خونی (PH PO PCO )هستیم . ۰برای تهیه نمونه خون جهت آنالیز گاز ها الزاماً نیاز به نمنه گیری شریانی (ABG ) نیست بلکه نمونه وریدی (VBG ) هم مناسب است .البته درمورد هایپو پرفیوژن شدید نمونه VBG کمک کننده نیست . PH زیر ۷/۳۵ به عنوان اسید وز و PH بالای ۷/۴۵ الکالوز خوانده می شود. ۱-اسیدوزمتابولیک ۰این اختلال همانطور که گفته شد به دو دسته با آنیون گپ طبیعی وبالا تقسیم می شود. ۰موارد مطرح کننده احتمال اسیدوز متابولیک در یک بیمار عبارتند از:تخلیه حجیم محتویات گوارشی (مانند استفراغ مکرر یا فیستول های روده ای -پوستی ) ،دفع بیکر بنات از کلیه ها مثل موارد مصرف داروهای مهار کننده کربنیک انهیدراز یا بیماران دچار RTA ،مصرف اسید اگزوژن
اختلالات اسید وباز ۰ هر وضعیتی که با افزایش غلظت یون هیدروژن همراه باشد موجب اسیدوز می شود. ،مانند:مصرف مواد اسیدی ،افزایش تولید اسیدها در بدن یا کاهش دفع آنها ویا افزایش دفع قلیا ،این پدیده می تواند متا بولیک (کاهش سطح سرمی بیکربنات ) یا تنفسی (افزایش فشار سهمی دی اکسید کربن خون ) باشد . ۰ برعکس هر وضعیتی که موجب کاهش غلظت یون هیدروژن شود،ایجاد الکالوز می نماید. این پدیدهنیز می تواند متابولیک (افزایش سطح سرمی بیکربنات ) یا تنفسی (کاهش فشار سهمی دی اکسید کربن خون )باشد. اسیدمی والکالمی فقط به معنای برهم خوردن تعادل غلظت یون هیدروژن در سرم هستند ومعنای متفاوتی نسبت به اسیدمی والکالمی وجودندارند (۷/۴= PH) ولی بیمار دچار اسید وز والکالوز می باشد (موارد جبران شده ) چگونه به اختلالات اسید وباز در بیماران مشکوک می شوید؟ برخورد با موارد زیر شک به اختلالات اسید وباز را تقویت می کند
اختلالات دو شاخه ای ( BifasciulaI) ۰ این بیماران در معرض خطر پیشرفت به سمت بلوک کامل قبلی هستند ودر موارد علامت دار (مانند سنکوپ) باید حتماٌ از ضربان ساز استفاده شود. ۰ موار بلوک دو شاخه ای عبارتند از : الف) RBBB به همراه ASFB یا LlPFB ب) LBBB (بلوک هر دوی LASF ، LlPF مشخصات LBBB ۱- مدت QRS بیش از ۱۲/. ثانیه ۲- Rبزرگ و پهن در لیدها ی V6 V5 avL I ۳- کوچک و عمیق در لیدهای تحتانی و V3یا v1 ۴- فقدان موج Q در لیدهای و V6 v5 I ۰ در بلوک های دو شاخه ای باید بیمار را بستری نموده وبلا فاصله ضربان ساز را جهت بیمار حاضر نمود تا در صورت لزوم به کار گرفته شود .در موارد که منشأ دیس ریتمی ،انفارکتوس حاد است هرچه سریع تر رپرفیوژن انجام گیرد. اختلالات سه شاخه ای (TIifasciculaI) این بیماران در معرض خطر شدید برای بلوک کامل قلبی هستند وهر چه سریع تر باید ضربان ساز برای آن ها به کار رود . علایم آن عبارتند از : ۱- طولانی شدن فاصله وLAsFB RBBB یا ۲-طولان
تاکیکاردی فوق بطنی حمله ای(psvT ) 1-منشأآن IeentIY یا ضربان نابجا در باندل هیس است . ۲-علل نوع IeentIant :افراد سالم ،بیمار ی روماتیسمی قلب ،پریکاردیت حاد،انفارکتوس حاد،پرولاپس دریچه میترال وسندرم های پیش تحریکی . ۳-علل نوع ECtopiC :انفار کتوس حاد ،COpD ،پنومونی،مسمومیت بادیگوکسین والکل ۴- در بیماربا علایم حیاتی ناپایدار از کار دیوورسیون الکتریکی (۲۵تا ۵۰ ژول ) استفاده کنید . ۵-در بیمار پایدار می توان در اولین گام از مانورهای تحریک واگ استفاده کرد .این مانور ممکن است با کمک انجام مانور والسالوا در حالت خوابیده به مدت ۱۰ ثانیه یا ماساژ کاروتید انجام شود. ۰برای انجام ماساژ کاروتید ،ابتدا روی شریان را سمع کنید وپس از اطمینان از عدم وجود برویی ،در محاذات زایده عرضی مهره ششم گردنی ودر سمت نیمکره غیر غالب مغز ،به مدت ۱۰ ثانیه به طور مداوم روی جسم کاروتید فشار وارد آورید. ۶-در صورت عدم کنترل
اقدامات اورژانس در تاکیکاردی نامنظم باکمپلکس باریک (lIIe&ulaI NcT) ۰شایع ترین علل آن عبارتند از : فیبر یلاسیون دهلیزی،فلاتر دهلیزی وتاکیکاردی چند کانونی دهلیزی الف ) کنترل تعداد ضربان قلب به کمک بتابلو کرها یا بلو کرها ی کانال کلسیم صورت می گیرد. ب)در صدد رفع عامل زمینه ساز دیس ریتمی باشد. اقدامات اورژانس در تاکیکاردی منظم با کمپلکس پهن (Re&ulaI wcT ) الف )در صورتی که به تشخیص تاکیکاردی بطنی (VT) رسیده اید یا به هیچ تشخیص قطعی نرسیده اید،امیودارون رابه روش وریدی با دوز ۱۵۰ میلی گرم در مدت ۱۰ دقیقه تزریق نمایید .در صورت نیاز می توان تا دوز حداکثر ۲/۲ گرم در مدت ۲۴ ساعت از این دارو استفاده کرد. ب)اگر تشخیص SVT با abeIIancy برای بیمار مطرح است ،درمان با ادنوزین را انتخاب نمایید. اقدامات اورژانس در تاکیکاردی نا منظم با کمپلکس پهن (lIIe&ulaI WcT ) ۰در این موارد چند تشخیص افتراقی اصلی باید مد نظر
اقدامات اورژانس در تاکیکاردی علامت دار ۱-بلافاصله بیمار راارزیابی کنید.اگربیمارنبض شریانی نداردبه الگوریتم احیای پایه وپیشرفته قلبی مراجعه نمایید. ۲-درصورتی که نبض قابل لمس است ،بلافاصله راه هوایی وتنفس وی راتحت کنترل در اوری، اکسیژن تجویز نماییدوبیمار راتحت ما نیتورینک قلبی وپالس اکسی متری قرار دهید. ۳-فشار خون بیمار را اندازه گیری نموده ،راه وریدی مناسب برقرار کنید . ۴-در صورتی که بیمار عائم ناپایدار دارد (تغییر حاد سطح هوشیاری ،درد سینه شدید وممتد ،فشار سیستولی کمتر از ،ادم ریه یا سایر علایم شوک ) بلافاصله وی را جهت کاردیوورسیون الکتریکی آماده کنید . ۵-اگر بیمار علایم ناپایداری قلبی اروقی ندارد ،به کمپلکس های QRS وی توجه کنید .ایا کمپلکس ها پهن هستند یا باریک ؟ برای این کار باید ابتدا یک الکترو کاردیو گرام ۱۲لیدی از بیمار تهیه نمایید. ۰در صورتی که مدت زمان کمپلک