هایپوکالمی (پتاسیم سرم کمتر از ۳/۵میلی اکی والان درلیتر)

هایپوکالمی (پتاسیم سرم کمتر از ۳/۵میلی اکی والان درلیتر) ۰شایع ترین علت این وضعیت جابجایی پتاسیم به داخل سلول ها وهمین طور افزایش دفع پتتاسیم است (جدول ۴-۶) ۰افزایش PH به میزان ۱/.سبب افت پتاسیم سرم به میزان ۵/.میلی اکی والان درلیتر خواهد شد. تظاهرات بالینی هایپو کالمی ۰معمولاً در غلظت های کمتر از ۲/۵ میلی اکی والان در لیتر ایجاد می شوند. ۰علایم قلبی (هایپو تانسیون ،هایپوتاسیون اور توستاتیک ،افزایش یافتن استعداد مسمومیت با دیگو کسین ،تاکی دیس ریتمی ها واختلالات الکترو کاردیو گرافی به صورت صاف شدن موج T ،ایجاد موج U و افت قطعه ST ). ۰علایم عصبی-عضلانی (ضعف ،خستگی ،کرامپ ،هایپورفلکسی ،پارستزی وپارالیزی) علایم گوارشی (ایلئوس ) ۰علایم کلیوی (نقص در تغلیظ ادرار،الکالوز متابولیک واسیدوری ) اقدامات اورژانس در هایپو کالمی ۰یک میلی اکی والان کاهش در پتاسیم سرم به معنای کمبود ۳۷۰ می

هایپر ناترمی (سدیم سرم بیشتر از۱۴۵ میلی اکی والان در لیتر ۰ شایع ترین علت هایپرناترمی کاهش آب کل بدن (TBW) به علت کاهش مصرف آب یا افزایش دفع آن است .افزایش دریافتی سدیم (به علل برونزادیا درونزاد ) در رده بعدی قرار دارد . ۰ ۲درصد افزایش اسمولاریته پلاسما موجب ایجاد احساس تشنگی می شود . ۰ از جمله علل مهم هایپرناترمی دیابت بی مزه (DI ) است .که موجب دفع ادرار هایپوتو نیک می شود .(اسمولاریته ادرار ۲۰۰تا ۳۰۰ میلی اسمول در لیتر ) ۰مشخصه DI عدم پاسخ درمانی به محدودیت مایعات است . ۰برای کشف انواع دیابت بیمزه از تجویز زیر پوستی وازوپرسین استفاده می شود .در نوع مرکزی با تجویز ۵ واحد وازوپرسین زیر جلدی اسمولاریته ادرار به بالای ۸۰۰ میلی اسمول در لیتر می رسد در حالیکه در نوع نفروژنیک با این تزریق پاسخ قابل ملاحظه ای ایجاد نخواهد شد. تظاهرات بالینی هایپر ناترمی ۰علایم عموماً در غلطتهای سدیم س

درمان هایپوناترمی ها یپوو لمیک : ۰ علت این اختلال می تواند خارج کلیوی (سدیم ادرار کمتر از ۲۰ میلی اکی والان در لیتر ) یا کلیوی (سدیم ادرار بیشتر از ۲۰ میلی اکی والان در لیتر ) باشد که در واقع به علت دفع همزمان آب وسدیم ایجاد شده است . خصوصاً جایگزینی حجم از دست رفته با مایعات هایپو تونیک به این اختلال دامن می زند . ۰ اصلاح اختلال فوق به کمک تجویز سالین نرمال (۹/.درصد ) انجام می شود ودر این حال باید علت زمینه ای را هم برطرف کرد. درمان هایپوناترمی یوولمیک : ۰ غلظت سدیم ادرار در این موارد اغلب بالای ۲۰ میلی اکی والان در لیتر است . ۰ مهمترین عامل این وضعیت سندرم ترشح نابجای هورمون ضد ادراری (SIADH) است که البته پس از رد سایر علل مطرح می شود . ۰ از جمله علل ایجاد کننده SIADH می توان به انواع تومورها (مغزی ،ریوی،پا نکراس ،تخمدان ،ولنفوم )، تروما،پنومونی و COPD ،مننژیت ، CVA وگیلن باره اشاره کرد . �

کاهش حجم خارج سلولی ۰برای تشخیص دهیدراسیون ، شرح حال بیمار بسیار کمک کننده است .استفراغ ،اسهال ،تب ،کار در شرایط سخت وهوای گرم ،کاهش دریافت مایعات ،تغییر سطح هوشیاری وکاهش برون ده ادراری از جمله تظاهرات دهیدراسیون هستند . ۰مشاهده خشکی مخاط ،چروکیدگی لب ها وزبان ،کاهش تور گور پوستی ودر شیر خواران فرو رفتن فونتانل ،کاهش پر شدن مویرگی ،فقدان اشک و کاهش پر شدنمویرگی ،فقدان اشک وکاهش تعدادکهنه های خیس (Wet diapeI ) به تشخیص کمک می کند . ۰تاکیکاردی،افت فشار خون وسرد شدن انتهاها از علایم دیررس ولتارژی وکما از علایم خطرناک دهیدراسیون هستند. ۰بررسی کسر دفعی سدیم ادرار FENa ونسبت BuN به کراتی نین به بررسی وضعیت بیمار کمک می کند.کسر دفعی سدیم کتر از ۱درصد ونسبت BUN به cI بیشتر از ۲۰ معمولاً نشانه کاهش مایعات در گردش است . FENu = U xP U xP ۰سنجش اسمولا ریته پلاسما وادرار در این شرایط برای تشخیص عا

اختلالات آب و الکترولیت مایعات بدن ۰کل آب بدن (TOtal Body wateI ) که حدود۶۰درصدوزن بدن راتشکیل می دهدبه دوبخش داخل سلولی (۴۰درصدکل وزن)وخارج سلولی (۲۰درصدکل وزن)تقسیم می شود۰ ۷۵درصدمایع خارج سلولی به صورت مایع بینابینی و۲۵درصدآن به عنوان حجم داخل عروقی محسوب می شود (شکل ۱-۶)۰ ۰ کاتیون های اصلی درمایع داخل سلولی پتاسیم ومنیزیم ودربخش خارج سلولی سدیم وکلسیم هستند۰ ۰ آنیون های اصلی درمایع داخل سلولی فسفات وپروتئین هاودربخش خارج سلولی کلریدوبیکربنات هستند۰ ۰ به عنوان یک اصل کلی،تثبیت پرفیورن بافتی اغلب موجب تعادل مجددآب والکترولیت ورفع اختلال اسیدوبازمی شود۰ ۰ بهترین مایع مورداستفاده برای اصلاح حجم درگردش درموارد باسدیم طبیعی یاهایپوتوناترمی خفیف ،سالین نرمال است وهیچ گاه نبایدازمحلول های هایپوتون (دکستروز۵درصد)برای اصلاح حجم استفاده کرد۰درعین حال تنهامایعی که می توان

اقدامات اورژانس در آلکالوز متابولیک ست .این ۰دربیشتر این بیماران علت اصلی ،استفراغ های حجیم یا ساکشن محتویات معده است.این گروه از بیماران به تجویز سالین نرمال ورفع عامل زمینه ساز به خوبی پاسخ می دهند.در موارد پیچیده وتشخیص مبهم درمان را به اساس غلظت کلر ادرار انجام دهید: ۱- موارد پاسخ دهنده به سالین نرمال (کلر ادرار کمتر از ۱۰ میلی اکی والان در لیتر ) ۰موارد خفیف ومتوسط را با تجویز کلرید سدیم یا پتاسیم درمان کنید . ۰در موارد شدید وعلامت دار (بیکربنات سرم بیش از ۴۵ میلی اکی والان در لیتر ) از اسیدهای معدنی تزریقی به روش وریدی وبا سرعت آهسته استفاده نمایید (AI&inine monohydIoxy chloIide) ۰در صورتی که عملکردکبد بیمارطبیعی است می توانید از کلرید آمونیوم خوراکی برای اسیدی کردن پلاسمای بیمار استفاده کنید . ۰اگر به دلیلی امکان تجویز سالین نرمال وجود ندارد (به طورمثال در بیماران دچار ادم )

اقدامات اورژانس در اسیدوز متابولیک ۰اقدامات حمایتی شامل بهبود پرفوزیون بافتی واکسیژناسیون را به کاربندید. ۰اساس درمان برطرف کردن عامل زمینه ساز است .در مسمومیت ها با انتی دوت لازم ،در موارد سپتیک با تجویز مایع وریدی کافی وانتی بیوتیک مناسب ودر کتواسیدوز دیابتی با مایعات فراوان وتجویز مناسب انسولین درمان را آغاز کنید . ۰بسیاری از بیماران با اقدامات فوق بهبود می یابند. ۰درمان با بیکربنات بسیار پر عارضه است که برخی از آن ها عبارتند از : اسیدوز داخل سلولی نرون ها ،هایپو کالمی ،هایپو کلسمی ،الکالوز OveI shoot ،هایپر ناترمی وهایپرولمی .لذا استفاده از بیکربنات در صورت اسیدوزمتابولیک به موارد زیر محدود می شود : ۱-افت شدید بیکبنات سرم (کمتر از ۴ میلی اکی والان درلیتر ) ۲- اسید می شدید (PH کمتر از ۷/۱ با علایم شوک یا تحریک پذیری میو کارد مقاوم به درمان ) ۳- اسیدمی ها یپرکلر میک شدید ۰د

برخوردبالینی با اختلالات اسید وباز ۰برای برخورد صحیح با اختلالات اسید وباز نیازمند اندازه گیری سطح سرمی الکترولیت ها (سدیم ،پتاسیم ،کلروبیکربنات) وهمچنین آنالیز گازهای خونی (PH PO PCO )هستیم . ۰برای تهیه نمونه خون جهت آنالیز گاز ها الزاماً نیاز به نمنه گیری شریانی (ABG ) نیست بلکه نمونه وریدی (VBG ) هم مناسب است .البته درمورد هایپو پرفیوژن شدید نمونه VBG کمک کننده نیست . PH زیر ۷/۳۵ به عنوان اسید وز و PH بالای ۷/۴۵ الکالوز خوانده می شود. ۱-اسیدوزمتابولیک ۰این اختلال همانطور که گفته شد به دو دسته با آنیون گپ طبیعی وبالا تقسیم می شود. ۰موارد مطرح کننده احتمال اسیدوز متابولیک در یک بیمار عبارتند از:تخلیه حجیم محتویات گوارشی (مانند استفراغ مکرر یا فیستول های روده ای -پوستی ) ،دفع بیکر بنات از کلیه ها مثل موارد مصرف داروهای مهار کننده کربنیک انهیدراز یا بیماران دچار RTA ،مصرف اسید اگزوژن

اختلالات اسید وباز ۰ هر وضعیتی که با افزایش غلظت یون هیدروژن همراه باشد موجب اسیدوز می شود. ،مانند:مصرف مواد اسیدی ،افزایش تولید اسیدها در بدن یا کاهش دفع آنها ویا افزایش دفع قلیا ،این پدیده می تواند متا بولیک (کاهش سطح سرمی بیکربنات ) یا تنفسی (افزایش فشار سهمی دی اکسید کربن خون ) باشد . ۰ برعکس هر وضعیتی که موجب کاهش غلظت یون هیدروژن شود،ایجاد الکالوز می نماید. این پدیدهنیز می تواند متابولیک (افزایش سطح سرمی بیکربنات ) یا تنفسی (کاهش فشار سهمی دی اکسید کربن خون )باشد. اسیدمی والکالمی فقط به معنای برهم خوردن تعادل غلظت یون هیدروژن در سرم هستند ومعنای متفاوتی نسبت به اسیدمی والکالمی وجودندارند (۷/۴= PH) ولی بیمار دچار اسید وز والکالوز می باشد (موارد جبران شده ) چگونه به اختلالات اسید وباز در بیماران مشکوک می شوید؟ برخورد با موارد زیر شک به اختلالات اسید وباز را تقویت می کند

اختلالات دو شاخه ای ( BifasciulaI) ۰ این بیماران در معرض خطر پیشرفت به سمت بلوک کامل قبلی هستند ودر موارد علامت دار (مانند سنکوپ) باید حتماٌ از ضربان ساز استفاده شود. ۰ موار بلوک دو شاخه ای عبارتند از : الف) RBBB به همراه ASFB یا LlPFB ب) LBBB (بلوک هر دوی LASF ، LlPF مشخصات LBBB ۱- مدت QRS بیش از ۱۲/. ثانیه ۲- Rبزرگ و پهن در لیدها ی V6 V5 avL I ۳- کوچک و عمیق در لیدهای تحتانی و V3یا v1 ۴- فقدان موج Q در لیدهای و V6 v5 I ۰ در بلوک های دو شاخه ای باید بیمار را بستری نموده وبلا فاصله ضربان ساز را جهت بیمار حاضر نمود تا در صورت لزوم به کار گرفته شود .در موارد که منشأ دیس ریتمی ،انفارکتوس حاد است هرچه سریع تر رپرفیوژن انجام گیرد. اختلالات سه شاخه ای (TIifasciculaI) این بیماران در معرض خطر شدید برای بلوک کامل قلبی هستند وهر چه سریع تر باید ضربان ساز برای آن ها به کار رود . علایم آن عبارتند از : ۱- طولانی شدن فاصله وLAsFB RBBB یا ۲-طولان�