اقدامات اورژانس در کتواسیدوزدیابتی ۰ اهداف درمان عبارتند از اصلاح هایپوولمی ،کتونمی ،اسیدوز،اختلالا الکترولیتی ودرمان علل به وجود آورنده ، ۰ شروع درمان با مایع ایزوتونیک جهت باز گرداندن حجم داخل عروقی وخونرسانی بافتی ،مهم ترین اقدام در مرحله اول درمان می باشد . اغلب بیماران در DKA در حدود ۵تا ۱۰ لیتر کمبود در اب کل بدن دارند (۱۰۰ میلی لیتر به ازای هر کیلو وزن بدن ).دو لیتر اول باید در عرض ۱۲۰ دقیقه ابتدایی درمان ،دو لیتر بعدی طی ۲تا۶ ساعت بعد ودو لیتر سوم در مدت ۶تا۱۲ ساعت تجویز شوند .به این ترتیب حدود نیمی از کمبود مایع بیمار ،طی ۱۲ ساعت جبران خواهد شد . ۰ پس از جبران حجم داخل عروقی ویا زمانی که سطح سدیم سرم بالاتر ۱۵۵ میلی اکی والان درلیتر بود،بایداز انفوزیون محلول هایپوتونیک جهت جایگزینی اب داخل سلولی
انتقال خون خون کامل ( WhoIe bIood ) .حجم خون کامل یک فرد بالغ ۷۰ کیلوگرمی حدود ۷۵ میلی لیتر برای هر کیلو گرم وزن بدن (حدود ۵لیتر )می باشد .امروزه تزریق خون کامل مرسوم نیست وبراساس نیاز بیماران هر جزء خون به طور مجزا استفاده می شود. .معایب استفاده از خون کامل عبارت است از: کاهش مدت ذخیره سازی خون ،کاهش محتوای فاکتورهای انعقادی، افزایش سطح پتاسیم فیون هیدروژن وآمونیوم و وجود شمار زیادی از انتی ژن ها که از فرد دهنده به گیرنده منتقل خواهد شد . هر واحد خون کامل شامل ۵۰۰ میلی لیتر خون به همراه موارد نگهدارنده (عموما سیترات ، فسفات، دکستروز وادنین = CPDA )می باشد . گلبول قرمز متراکم ( Packed RBC ) .برای جبران از دست دادن گلبول های قرمز ف از این فرآورده که باعث افزایش ظرفیت حمل اکسیژن می شود،استفاده می
اورژانس های هماتولوژی وانکولوژی ۰ در این فصل به چند مورد اورژانس در بحث هماتولوژی وانکولوژی خواهیم پرداخت . پورپورای ترومبوتیک ترومبوسیتوپنیک ( TTP ) ۰ TTP اختلای برق آسا وکشنده است .دراین بیماری آنتی بادی های ضد آنزیم ADAMTS – که مسؤول خرد کردن مولتی مرهای vwF است –تولید می شوند که با بی اثر کردن این آنزیم ،تجمع پلاکتی را افزایش می دهند. ۰ علل ایجاد کننده TTP عبارتند از: بارداری ،مصرف OCP ،بد خیمی متاستاتیک (پروستات ،دستگاه گوارش،پستان وپانکراس) ،شیمی درمانی با دوز بالا،مراحل اولیه ایدز،برخی داروها مانند عوامل ضد پلاکتی (کلوپیدوگرل وتیکلوپیدین )،سندرم آنتی بادی آنتی فسفولیپید وعفونت پنوموکک . تظاهرات بالینی درTTP ۰ علایم مشخصه این بیماری که تحت عنوان پنتاد نامیده می شوندعبارتند از : ترومبو سیتوپ
اورژانس های آدرنال وکریزآدرنال پاتوفیزیولوژی ۰ نارسایی آدرنال ممکن است حاد یا مزمن باشد و وقتی اتفاق می افتد که قشر آدرنال نتواند نیاز بدن به گلوکوکورتیکوئیدها ومینرالوتیکوئیدها رابرطرف کند. ۰ هایپوتالاموس فاکتور آزاد کننده کورتیکوتروپین (CRF )را ترشح می کند ،که غده هیپوفیز را تحریک کرده وهورمون آدرنوکور تیکوتروپین ( ACTH )را ترشح می کند وهمچنین باعث ترشح هورمون تحریک کننده ملانوسیت ها ( MSH )از هیپوفیزمی گردد. ۰ ACTH قشر آدرنال را تحریک کرده باعث ترشح کورتیزول می گردد(وتا حد مختصری نیز باعث ترشح آلدوسترون می شود).کورتیزول اثر فیدبک منفی روی هیپوفیزدارد که باعث مهار ترشح ACTH و MSH می شود. ۰ کور تیزول ،اصلی ترین گلوکوکورتیکوئید بدن است و نقش کلیدی در تعادل سطح گلوکز خون به وسیله کاهش برداشت گلوکز وتحریک پرو
تشخیص در طوفان تیروییدی ۰ طوفان تیروئیدی یک تشخیص بالینی است.چون تست های آزمایشگاهی به افتراق آن از پر کاری تیروئید،کمکی نمی کنند. ۰ معیارهای تشخیص شامل تب ،تاکیکاردی غیر مرتبط با تب ،نقص عملکرد cNS ،مشکلات قلبی –عروقی ویا گوارشی است . همچنین افزایش تظاهرات محیطی تیروتوکسیکوز مشهود است. ۰ در این وضعیت بالینی ،افزایش سطح T4 و کاهش سطح TSH تشخیص را اثبات می کند . ۰ تشخیص های افتراقی شامل سپسیس ،سایر دلایل نارسایی احتقانی قلب ،سکته مغزی ،عوارض دیابت ( مانند DKA یا هایپوگلیسمی ).،گرمازدگی (به صورت HeatStIOKe ) دلیریوم ترمنس، هایپرترمی بدخیم ،سندرم نورولپتیک بدخیم ،فئو کروموسیتوم ،قطع مصرف دارو وافزایش مصرف سمپاتومیمتیک ها است . اقدامات اورژانس در طوفان تیروییدی ۰ درمان به پنچ بخش تقسیم می شود:اقدامات حمایتی ،مهار سنتز هورمون تیروئید ،به تاخیر انداختن ترش
وضعیت هایپرگلیسمیک هایپر اسمولار ( Hyperosmolar Hyper&lycemic stat eb ) ۰ انجمن دیابت آمریکا توصیه کرده است که به جای واژه کمای هایپراسمولار غیر کتوتیک ،واژه وضعیت هایپر اسمولار هایپرگلیسمیک ( HHS)یا وضعیت غیر کتوتیک هایپر اسمولار هایپر گلیسمیک ((HHNS )بکار برده شود. ۰ HHS در یابت تیپ ۲ با کنترل نا مناسب اتفاق می افتد. همانند DKA ،این حالت می تواند به عنوان تظاهر شایعی از شروع یک دیابت جدید باشد.عوامل مساعد کننده شامل عوامل مشابه DKA می باشد. ۰ میزان مرگ ومیر HHS حدود ۱۵ تا ۳۰ درصد می باشد (در مقایسه ۵ درصد در DKS ). پاتوفیزلوژی ۰ HHS در یابت تیپ ۲ زمانی اتفاق می افتد که مقاومت به انسولین سبب کاهش مصرف گلوکز می گردد. ۰ افزایش گوکز سرم سبب دیورز اسموتیک ،همراه با گلیکوزوری وکاهش حجم می گردد. ۰ ابتدا یک الکالوز متابولیک مختصر به وجود می آید سپس با پیشرفت هایپوو
تظاهرات بالینی در اندوکاردیت عفونی ۰علایم بیماری می تواند از اندوکاردیت تحت حاد بدون وجود نشانه های اختصاصی تااندوکاردیت حاد همراه با اختلالات همودینامیک وحتی مرگ بروز نماید. ۰ تظاهرات بیماری به ۲ دسته علایم قلبی وعلایم و نشانه هایی که توسط باکترمی، آمبولی یا کمپلکس های ایمنی در گردش ایجاد می شوند،تقسیم بندی شده اند. ۰سوفل های قلبی در ۸۵ درصد بیماران با اندوکاردیت سمع می شوند که نشانه تخریب بافت قلب است . نارسایی قلب حاد یا پیشرونده به صورت درد قفسه سینه (۷۰ درصد موارد)،تنگی نفس وخلط کف آلودبروز می کند. ۰بلوک های قلبی و آریتمی ها به علت گسترش عفونت از محل اولیه به سپتوم بین بطنی ممکن است ایجاد شوند. ۰ باکترمی ناشی از اندوکاردیت (به صورت تب بیشتراز ۳۸ درجه )در بیش از ۹۰ درصد بیماران دیده می شود و می تواند منجربه تاکیکاردی ،سپسیس وناپایداری همودینامیک شود.
تشخیص در سنگ ادراری ۰ درنمامی بیماران مشکوک به سنگ ادراری باید آزمایش U/Aانجام شود . در ۱۱تا ۱۴ درصد موارد خون در ادراری دیدیه نمی شود،به علاوه ۲۰ تا۳۰ درصد از اطفال ممکن است هماتوری بدون درد داشته باشند.وجود پیوری بیانگر نیاز به بررسی کام جهت اثبات یا رد عفونت است . ۰ رادیوگرافی KUB مهترین وسیله در رد نموده سایر پاتولوژی هاست ۰پیلوگرافی وریدی (IVP ) علاوه بر انا تومی کلیه ها،وضعیت عمکرد آن ها ودرجه انسداد را مشخص می کند .اولین وقابل اعتمادترین مشخصه دال بر انسداد،تاخیر در بروز فاز نفروگرام می باشد. ۰سایر علایم کمک کننده در IVP شامل اتساع لگنچه کیه ،پیچ خوردگی کالیس ،نشت ماده حاجب ،هیدرونفروز وظاهر شدن تمامی حالب است . ۰حساسیت روش IVP بین ۶۴ تا ۹۰ درصد است و ویژگی آن ۹۴ تا ۱۰۰درصد دارد .منفی کاذب در IVP مورد ناشایعی است وماحصل سنگ های غیر حاجبی است که موجب انسد
سنگ ادراری هستند۰مهاجرت حاد سنگ های کلیوی به سمت پایین از طریق حالب اصطلاحاًکولیک کلیوی (Renal colic) نامیده می شود. ۰سنگ ها در مردان سه برابر شایع ترند واغلب در دهه سوم تا پنجم اتفاق می افتند. ۰بچه های زیر ۱۶ سال تقریباً۷ درصد کل موارد سنگ کیه را با یک نسبت جنسی ۱به ۱ تشکیل می دهند. ۰در مجموع شیوع سنگ حدود ۱۲ درصد می باشد. ۰ در موارد ژنتیک وبیماری های ارثی ،شیوع سنگ افزایش نسبی خواهدداشت ( به طور مثال بیماری اسیدوز توبول های کلیه ،هایپرپاراتیروئیدی و سیستینوری ) ۰شیوهٔ غط زندگی ،تشکیل سنگ را تشدید می کند .افزایش دریافت آب وکاهش مصرف نمک سبب کاهش بروز سنگ می گردد. ۰شیوع سنگ در افراد ساکن مناطق کوهستانی ، صحراها ویا مناطق حاوه وبیمارانی که شغل های کم تحرک دارند بالاتر می باشد. ۰مصرف برخی داروها مانند مهار کننده های پرو تئاز و دیورتیک ها نیزسبب افزایش شیوع سنگ می
عفونت دستگاه ادراری ۰ بیماران مستعد به عفونت ادراری ( UTI )عبارتند از :نوزادان ،دختران کم سن ،زنان جوان ومردان مسن . ۰ شیوع نسبی UTI در نوزادان پسربه دختر ۳به ۲ می باشد (با تابلوی سندرم سپسیس گرم منفی ). ۰ درگروه سنی پیش دبستانی نسبت دختر به پسر ۱۰ به ۱ می شود .در سنین مدرسه شیوع UTI به ۵ درصد می رسد وتقریباً همهٔ موارد در دختران دیده می شود. ۰ در زنان جوان شیوع UTI با افزایش فعالیت جنسی زیاد می شود.باکتریوری در مردان زیر ۵۰ سال نادر است ودر صورت وجود باکتریوری ،عموماًناشی از عفونت های آمیزشی اورترا یا پروستات می باشد. ۰ شیوع UTI در خانم های بعد از سن یائسگی به دلیل کاهش استروژن افزایش می یابد .در این سنین معمولاً E-coli جایگزین لا کتوباسیل ها می شود.همچنین در مردان بالای ۵۰ سال به دلیل شیوع بیشتر BPH ودستکاری هایاحتمالی ناشی از آن احتمال عفونت بیشتر است.