اورژانس های تیرویید وضعیت طبیعی تیروئید ۰ سنتز وترشح هورمون تیروئید توسط هورمون محرک تیروئید (TSH) از هیپو فیزقدامی کنترل می شود . ترشحTSH توسط هورمون آزاد کننده تیروئید از هیپوتا لاموس تنظیم می شود (TRH). ۰ سطوح در گردش تیروکسین (T4) وتری یدوتیرونین (T3) باعث تنظیم فیدبکی می شوند.هورمون تیرئید به طور قابل برگشت به گلوبولین متصل شونده به تیرونین ودیگرپروتئین های موجود در گردش خون متصل می گردد. ۰ فقط هورمون آزاد (غالباًT4 )به صورت بیولوژیک فعال است . T4 درمحیط ید را از دست داده ( deiodination) وبه تبدیل می گرد که شکل فعال تر هورمون است ونسبت به T4 نیمه عمر کوتاه تری دارد . پرکاری تیروئید ۰ پرکاری تیرئید در زیر ۱۵ سال ناشایع ودر زنان ۱۰ بار شایع تر است . ۰ بیماری گریوز شایع ترین علت پرکاری تیروئید است.پس از آن گواترچند گره ای سمی وگواتر تک گره ای سمی در رده بعد هستند.بیماری گریوز در دهه
تظاهرات بالینی در کتواسیدوز ۰ ابتدا به صورت پلی اوری، پلی دیپسی وبی حالی آغاز می شود.سپس با علایم زیر ادامه می یابد: -آنورکسی ،تهوع واستفراغ ،درد شکم ،کما ،تنفس تندوبوی استن در بازدم -هایپر گلیسمی با ایجاد دیورز اسموتیک سبب دهیدراتاسیون ،هایپوتاسیون وتاکیکاردی می گردد. -پروتئویز ولیپولیز سبب رهاسازی آمینواسیدها وگلیسرول می شوند که به ترتیب در تولید بیشتر گلوکز در فرایند گلوکونئوژنز به کار می روند. -کتونمی با ایجاد اسیدوز موجب ضعف عضلانی ،گشادی عروق وتنفس جبرانی کوسما می گردد. تهوع،استفراغ ودرد شکم نیز شایع است . -درجه حرارت بدن در این بیماران به طور نا متناسبی طبیعی باقی می ماند ،بنابراین حتی در نبود تب نیز باید به فکر عفونت باشید. تشخیص در کتواسیدوز دیابتی ۰ تشخیص DKA براساس تاظاهرات بالینی ویافته های آزمایشگاهی می باشد این یافته ها عبارتنداز : ۱
تشخیص سپسیس ۰علاوه بر شرح حال ومعاینه دقیق،اندازه گیری سطح سرمی سدیم وپتاسیم ،کراتی نین و اوره ،کلسیم و منیزیم وفسفر وبررسی وضعیت اسید وباز ضرورت دارد تا در صورت مشاهده اختلال ،اصلاح این موارد انجام شود. ۰سطح بیلی روبین ،آمیلاز وتست های کبدی در کشف منشأ سپسیس وهمچنین پیش بینی بروز عوارض از جمله پانکراتیت ،کمک کننده خواهد بود . ۰کشت های مختلف (خون ،دارار،خلط ومایع نخاعی )در تصمیم گیری برای ادامه درمان در روزهای بعد کمک کننده هستند وباید براساس شک بالینی در بیماران انجام گیرند.البته درمان آنتی بیوتیکی نباید تا رسیدن پاسخ کشت به تأخیر بیفتد. ۰در تمام بیماران مشکوک به سپسیس حداقل دو نمونه کشت خون به حجم حداقل ۱۰ سی سی به فواصل یک تا چند ساعت به همراه سایر کشت های مورد نیاز تهیه نمایید.در بیماران بسیار بدحال دو نمونه کشت خون از دو محل مجزا به فا صله چند دق
سپسیس ۰سپسیس در واقع نوعی واکنش التهابی سیستمیک (SIRS ) است که به واسطه آزاد شدن مدیاتورهای التهابی در اثر عفونت ایجاد می شود. ۰عمده علایم سپسیس (SIRS) شامل تب ،تاکیکاردی،تاکی پنه وفعال شدن سیستم ایمنی بیماراست. ۰ وجود ۲ یا بیشتر از دو علامت از چهار علامت زیر به عنوان واکنش التهابی سیستمیک نامیده می شود که در حضور عفونت لفظ سپسیس به آن اطلاق خواهد شد: ۰سپسیس شدید عبارتست از سندرم سپسیس همراه افت فشار خون واختلال عملکرد در یک یا چند عضوبدن . ۰شایع ترین علایم اختلال شدید عملکرد اعضا عبارتن از :سندرم دیسترس تنفسی حاد(ARDS ) ،نارسایی حادکلیوی (ARF )وانعقادداخل عروقی منتشر (DIC ). ۰شوک سپتیک یعنی افت فشار خون (فشار سیستولی کمتر از ۹۰ میلی متر جیوه ) در اثر سپسیس که به درمان با کریستالوییدها پاسخ نداده است . ۰باکترمی اغلب دیده می شود ولی در همه موارد سپسیس کشت خون مثبت نخواهد شد.ف
سندرم شوک توکسیک(TSS) ۰شایع ترین عامل ایجاد کننده این سندرم ،استا فیلوکک اورئوس است. ۰سندرمی کشنده شامل تب بالا،هایپو تاسیون شدید،اریترودر می منتشر،پرخونی مخاطات ،اسهال وفارنژیت است . ۰مشاهده تب،اریترودرمی ،افت فشارخون ونارسایی چند عضوی (بیشتر یا مساوی ۳عضو شامل کلیه ها،کبد،خون ،سیستم عصبی )دریک بیمار بد حال،باید شک بالینی به این سندرم را برانگیزد . ۰در این بیماران علاوه بر آزمایشات معمول ،اندازه گیری سطح سرمی کلسیم ،فسفر ،تست های کبدی وانعقادی وکشت ها ضروری است . ۰برای درمان در ابتدا باید علایم حیاتی بیماررا تثبیت کنید لذا با تجویز مایعات (۴تا ۲۰ لیتر در شبانه روز )واستفاده از وازوپرسورها ،به درمان کردن شوک بیمار بپردازید. ۰در صورت بروز دیسترس تنفسی واحتمال ARDS بیمار را انتوبه کرده وونتیلاسیون مکانیکی برقرار کنید . در صورت پیدا کردن منبع عفونت ،درمان
تظاهرات بالینی درعفونت ادراری ۰ عفونت های مجاری دراری به دو شکل عمده سیستیت حاد وپیلونفریت حادخود را نشان می دهند. ۰ علایم سیستست حاد (عفونت لوکالیزه درمثانه )عبارتند از:سوزش ادرار، تکرر ادرار ،احساس نارحتی در سوپر اپوبیک . ۰ درمردان جوان دیزوری می تواند ناشی از اورتریت ویا پروستاتیت باشد . ۰ بیماران مبتلا به پیلونفریت حاد که دچار عفونت کلیه شده اند ،با درد لوکالیزه در پهلوها ،تب،لرز،تهوع واستفراغ،ضعف وبی حالی وتندرنس زاویهٔ دنده ای مهره ای ( CVAT )،به همراه علایم سیستیت مراجعه می کنند، ۰ سندرم پیلونفریت حاد که دچار عفونت کلیوی بدون علایم ونشانه های سیستیت می باشد. تشخیص این سندرم بدون استفاده از ابزار های تشخیصی وبه صرف علایم بالینی میسر نیست ودر ۲۵ تا ۳۰ درصد بیماران مراجعه کننده با سیستیت حاد وجود دارد. ۰ عوامل ایجاد کننده پیلونفریت تحت بالینی عبارتند
اورژانس های نارسایی کلیه وبیماران دیالیزی ۰ بیماران End sta&e کلیوی ( ESRD ) ممکن است از عوارض متعدد بیماری خود ودرمان آن رنج ببرند. ۰ ESRD در درجه اول بیماری سالمنداندر سنین بالای ۶۵ سال است . ۰ شایع ترین بیماری عامل ESRD ،دیابت شیرین است که مسبب حدود ۴۲ درصد موارداست .پس از آن فشار خون ۲۵/۹ در صد،گلومرولونفریت ۹ درصد و بیماری های کیستیک کلیه ۲/۳ درصد عوامل را تشکیل می دهند. ۰ علل قلبی تقریبا ۵۰ درصد علت مرگ در ESRD است.عوامل عفونی حدود ۱۰ تا ۲۵ درصد موارد مرگ را تشکیل می دهند. پاتوفیزیولوژی ۰ عوارض نارسایی کلیوی با سه مکانیسم به شرح زیر اتفاق می افتد: ۱- نارسایی در دفع (به طور مثال بیش از ۷۰ ماده شیمیایی شناخته شده در نارسایی کلیه در بدن تجمع پیدا می کنند وقابل توجه ترین آنان اوره می باشد.) ۲- نارسایی بیوسنتتیک (به طور مثال فقدان هورمون های کلیوی ،وی
اقدامات اورژانس در خونریزی گوارشی ۰ قبل از همه اقدامات ،پایدارسازی راه هوایی ،تنفس وگردش خون باید انجام شود (قانون ABC ). ۰ اکسیژن ،دسترسی حداقل به دو راه وریدی بزرگ ومانیتورینگ قلبی باید فراهم گردد. ۰ کاهش حجم باید با کریستالوئیدها ودر صورت لزوم خون اصلاح گردد. ۰ تصمیم گیری برای تزریق خون بیشتر براساس وضعیت بالینی بیمار ( عدم بهبود پرفیوژن بعد از انفوزیون ۲ لیتر کریستالوئید ) صورت می گیرد تا هماتوکریت اولیه . ۰ بدون توجه به منبع خونریزی (فوقانی یا تحتانی ) در همه بیماران دارای خونریزی قابل توجه باید لوله بینی –معده گذاسته شود.نگرانی در مورد این که ممکن است لوله NG در بیماران دارای واریس باعث تحریک خونریزی گردد،بی مورد می باشد.برای شستشوی معده ،آب با دمای اتاق ترجیح داده می شود. ۰ در صورت در دسترس بودن آندوسکوپی ،از این وسیله به عنوان درمان انتخابی خونریزی
خونریزی گوارشی ۰ بروز خونریزی های حد قسمت های فوقانی گوارش ،سالیانه ۱۰۰ مورد به ازای هر ۱۰۰/۰۰۰ نفر می باشد. ۰ بیماری زخم پپتیک ۶۰ درصد علل تمامی موارد خونریزی دستگاه گوارش فوقانی را تشکیل می دهد.علل بعدی عبارتند از:گاستریت اروزیو ،ازوفاژیت اروزیو،واریس های مری ومعده وسندرم مالوری –ویس. ۰ بروز خونریزی دستگاه گوارش تحتانی سالیانه ۲۰ مورد به ازای هر ۱۰۰/۰۰۰ نفر می باشد. ۰ شایع ترین محدوده سنی ،دهه ۴تا دهه ۷ زندگی است . ۰ شایع ترین علت خونریزی آشکار تحتانی ،خونریزی از نواحی فوقانی دستگاه گوارش است .شایع ترین علت خونریزی واقعی دستگاه گوارش تحتانی ،هموروئید است .بیماری های دیورتیکولی ،ناهنجاری های شریانی وریدی ( AVM )،بیماری های التهابی ،تومورها و پولیپ ها در درجات بعدی قرار دارند. ۰ خونریزی های گوارشی فوقانی وتحتانی هردو،در مردها وافراد مسن شایع ترند. ۰ میز
تظاهرات بالینی در آسم و COPD ۰ تظاهرات کلاسیک حمله COPD وآسم ،تنگی نفس ،ویز،سرفه واحساس گرفتگی سینه است . ۰ در حمله خفیف آسم یافته های معاینه عبارتند از :ویزینگ وطولانی شدن مدت بازدم ۰ ویز بیانگر شدت انسداد نیست ،چه بسا در انسداد شدید راه های هوایی هیچ صدایی سمع نشود. ۰ بیماران دچار حمله شدید آسم ممکن است با حالت &aspin& ووضعیت TIiPod ،همراه با ویز قابل سمع ،تعریق واستفاده از عضلات فرعی مراجعه کنند.سایر علایم عبارتند از :تاکیکاردی ،تاکی پنه ،هایپر تانسیون وهایپوکسی .تنفس پارادوکس ،تغییر سطح هوشیاری ،لتارژی وبی صدا شدن حرکات تنفسی که همگی بیانگر انسداد شدید ونارسایی تنفسی قریب الوقوع است . ۰ دوفرم اصلی COPD عبارتند از :آمفیزم وبرونشیت مزمن ،آمفیزم عبارت است از بزرگی وتخریب دائمی فضاهای هوایی دیستال به برونشیول های انتهایی در حالی ک