تشخیص در طوفان تیروییدی ۰ طوفان تیروئیدی یک تشخیص بالینی است.چون تست های آزمایشگاهی به افتراق آن از پر کاری تیروئید،کمکی نمی کنند. ۰ معیارهای تشخیص شامل تب ،تاکیکاردی غیر مرتبط با تب ،نقص عملکرد cNS ،مشکلات قلبی –عروقی ویا گوارشی است . همچنین افزایش تظاهرات محیطی تیروتوکسیکوز مشهود است. ۰ در این وضعیت بالینی ،افزایش سطح T4 و کاهش سطح TSH تشخیص را اثبات می کند . ۰ تشخیص های افتراقی شامل سپسیس ،سایر دلایل نارسایی احتقانی قلب ،سکته مغزی ،عوارض دیابت ( مانند DKA یا هایپوگلیسمی ).،گرمازدگی (به صورت HeatStIOKe ) دلیریوم ترمنس، هایپرترمی بدخیم ،سندرم نورولپتیک بدخیم ،فئو کروموسیتوم ،قطع مصرف دارو وافزایش مصرف سمپاتومیمتیک ها است . اقدامات اورژانس در طوفان تیروییدی ۰ درمان به پنچ بخش تقسیم می شود:اقدامات حمایتی ،مهار سنتز هورمون تیروئید ،به تاخیر انداختن ترش
وضعیت هایپرگلیسمیک هایپر اسمولار ( Hyperosmolar Hyper&lycemic stat eb ) ۰ انجمن دیابت آمریکا توصیه کرده است که به جای واژه کمای هایپراسمولار غیر کتوتیک ،واژه وضعیت هایپر اسمولار هایپرگلیسمیک ( HHS)یا وضعیت غیر کتوتیک هایپر اسمولار هایپر گلیسمیک ((HHNS )بکار برده شود. ۰ HHS در یابت تیپ ۲ با کنترل نا مناسب اتفاق می افتد. همانند DKA ،این حالت می تواند به عنوان تظاهر شایعی از شروع یک دیابت جدید باشد.عوامل مساعد کننده شامل عوامل مشابه DKA می باشد. ۰ میزان مرگ ومیر HHS حدود ۱۵ تا ۳۰ درصد می باشد (در مقایسه ۵ درصد در DKS ). پاتوفیزلوژی ۰ HHS در یابت تیپ ۲ زمانی اتفاق می افتد که مقاومت به انسولین سبب کاهش مصرف گلوکز می گردد. ۰ افزایش گوکز سرم سبب دیورز اسموتیک ،همراه با گلیکوزوری وکاهش حجم می گردد. ۰ ابتدا یک الکالوز متابولیک مختصر به وجود می آید سپس با پیشرفت هایپوو
تظاهرات بالینی در کتواسیدوز ۰ ابتدا به صورت پلی اوری، پلی دیپسی وبی حالی آغاز می شود.سپس با علایم زیر ادامه می یابد: -آنورکسی ،تهوع واستفراغ ،درد شکم ،کما ،تنفس تندوبوی استن در بازدم -هایپر گلیسمی با ایجاد دیورز اسموتیک سبب دهیدراتاسیون ،هایپوتاسیون وتاکیکاردی می گردد. -پروتئویز ولیپولیز سبب رهاسازی آمینواسیدها وگلیسرول می شوند که به ترتیب در تولید بیشتر گلوکز در فرایند گلوکونئوژنز به کار می روند. -کتونمی با ایجاد اسیدوز موجب ضعف عضلانی ،گشادی عروق وتنفس جبرانی کوسما می گردد. تهوع،استفراغ ودرد شکم نیز شایع است . -درجه حرارت بدن در این بیماران به طور نا متناسبی طبیعی باقی می ماند ،بنابراین حتی در نبود تب نیز باید به فکر عفونت باشید. تشخیص در کتواسیدوز دیابتی ۰ تشخیص DKA براساس تاظاهرات بالینی ویافته های آزمایشگاهی می باشد این یافته ها عبارتنداز : ۱
تشخیص سپسیس ۰علاوه بر شرح حال ومعاینه دقیق،اندازه گیری سطح سرمی سدیم وپتاسیم ،کراتی نین و اوره ،کلسیم و منیزیم وفسفر وبررسی وضعیت اسید وباز ضرورت دارد تا در صورت مشاهده اختلال ،اصلاح این موارد انجام شود. ۰سطح بیلی روبین ،آمیلاز وتست های کبدی در کشف منشأ سپسیس وهمچنین پیش بینی بروز عوارض از جمله پانکراتیت ،کمک کننده خواهد بود . ۰کشت های مختلف (خون ،دارار،خلط ومایع نخاعی )در تصمیم گیری برای ادامه درمان در روزهای بعد کمک کننده هستند وباید براساس شک بالینی در بیماران انجام گیرند.البته درمان آنتی بیوتیکی نباید تا رسیدن پاسخ کشت به تأخیر بیفتد. ۰در تمام بیماران مشکوک به سپسیس حداقل دو نمونه کشت خون به حجم حداقل ۱۰ سی سی به فواصل یک تا چند ساعت به همراه سایر کشت های مورد نیاز تهیه نمایید.در بیماران بسیار بدحال دو نمونه کشت خون از دو محل مجزا به فا صله چند دق
سپسیس ۰سپسیس در واقع نوعی واکنش التهابی سیستمیک (SIRS ) است که به واسطه آزاد شدن مدیاتورهای التهابی در اثر عفونت ایجاد می شود. ۰عمده علایم سپسیس (SIRS) شامل تب ،تاکیکاردی،تاکی پنه وفعال شدن سیستم ایمنی بیماراست. ۰ وجود ۲ یا بیشتر از دو علامت از چهار علامت زیر به عنوان واکنش التهابی سیستمیک نامیده می شود که در حضور عفونت لفظ سپسیس به آن اطلاق خواهد شد: ۰سپسیس شدید عبارتست از سندرم سپسیس همراه افت فشار خون واختلال عملکرد در یک یا چند عضوبدن . ۰شایع ترین علایم اختلال شدید عملکرد اعضا عبارتن از :سندرم دیسترس تنفسی حاد(ARDS ) ،نارسایی حادکلیوی (ARF )وانعقادداخل عروقی منتشر (DIC ). ۰شوک سپتیک یعنی افت فشار خون (فشار سیستولی کمتر از ۹۰ میلی متر جیوه ) در اثر سپسیس که به درمان با کریستالوییدها پاسخ نداده است . ۰باکترمی اغلب دیده می شود ولی در همه موارد سپسیس کشت خون مثبت نخواهد شد.ف
تظاهرات بالینی در اندوکاردیت عفونی ۰علایم بیماری می تواند از اندوکاردیت تحت حاد بدون وجود نشانه های اختصاصی تااندوکاردیت حاد همراه با اختلالات همودینامیک وحتی مرگ بروز نماید. ۰ تظاهرات بیماری به ۲ دسته علایم قلبی وعلایم و نشانه هایی که توسط باکترمی، آمبولی یا کمپلکس های ایمنی در گردش ایجاد می شوند،تقسیم بندی شده اند. ۰سوفل های قلبی در ۸۵ درصد بیماران با اندوکاردیت سمع می شوند که نشانه تخریب بافت قلب است . نارسایی قلب حاد یا پیشرونده به صورت درد قفسه سینه (۷۰ درصد موارد)،تنگی نفس وخلط کف آلودبروز می کند. ۰بلوک های قلبی و آریتمی ها به علت گسترش عفونت از محل اولیه به سپتوم بین بطنی ممکن است ایجاد شوند. ۰ باکترمی ناشی از اندوکاردیت (به صورت تب بیشتراز ۳۸ درجه )در بیش از ۹۰ درصد بیماران دیده می شود و می تواند منجربه تاکیکاردی ،سپسیس وناپایداری همودینامیک شود.
سنگ ادراری هستند۰مهاجرت حاد سنگ های کلیوی به سمت پایین از طریق حالب اصطلاحاًکولیک کلیوی (Renal colic) نامیده می شود. ۰سنگ ها در مردان سه برابر شایع ترند واغلب در دهه سوم تا پنجم اتفاق می افتند. ۰بچه های زیر ۱۶ سال تقریباً۷ درصد کل موارد سنگ کیه را با یک نسبت جنسی ۱به ۱ تشکیل می دهند. ۰در مجموع شیوع سنگ حدود ۱۲ درصد می باشد. ۰ در موارد ژنتیک وبیماری های ارثی ،شیوع سنگ افزایش نسبی خواهدداشت ( به طور مثال بیماری اسیدوز توبول های کلیه ،هایپرپاراتیروئیدی و سیستینوری ) ۰شیوهٔ غط زندگی ،تشکیل سنگ را تشدید می کند .افزایش دریافت آب وکاهش مصرف نمک سبب کاهش بروز سنگ می گردد. ۰شیوع سنگ در افراد ساکن مناطق کوهستانی ، صحراها ویا مناطق حاوه وبیمارانی که شغل های کم تحرک دارند بالاتر می باشد. ۰مصرف برخی داروها مانند مهار کننده های پرو تئاز و دیورتیک ها نیزسبب افزایش شیوع سنگ می
اقدامات اورژانس در عفونت های ادراری ۰ موارد درمان انتی بیوتیکی خوراکی ۳ روزه در یک زن جوان با سیستیت ساده عبارتند از : -فقدان UTI مکرر در گذشته -وجود علایم به مدت کوتاه -فقدان هر گونه ریسک فاکتور جهت پیلونفریت تحت بالینی -امکان پیگیری مناسب توسط بیمار ۰ درمان های آنتی بیوتیک ۳ روزه عبارتند از: ۱-فلوروکینولون ها سیپروفلوکساسین ۲۵۰ تا ۵۰۰ میلی گرم ۲بار در روز -اوفلوکساسین ۲۰۰ تا ۴۰۰ میلی گرم ۲ بار د روز -لووفلوکساسین ۲۵۰ میلی گرم روزانه -۲ کوتری موکسازول ۲ قرص ۲ باردر روز ۰در حاملگی درمان به مدت ۵تا۷ روز با داروهای زیر انجام می شود : ۱-کوآموکسی کلاو۳۷۵ میلی گرم ۲بار درروز ۲-نیتروفورانتویین ۱۰۰ میلی گرم ،چهار بار در روز ۳-سفالکسین ۵۰۰ میلی گرم،چهار بار در روز برای ۷روز ۴-آموکسی سیلین ۲۵۰ میلی گرم ،سه بار در
عفونت دستگاه ادراری ۰ بیماران مستعد به عفونت ادراری ( UTI )عبارتند از :نوزادان ،دختران کم سن ،زنان جوان ومردان مسن . ۰ شیوع نسبی UTI در نوزادان پسربه دختر ۳به ۲ می باشد (با تابلوی سندرم سپسیس گرم منفی ). ۰ درگروه سنی پیش دبستانی نسبت دختر به پسر ۱۰ به ۱ می شود .در سنین مدرسه شیوع UTI به ۵ درصد می رسد وتقریباً همهٔ موارد در دختران دیده می شود. ۰ در زنان جوان شیوع UTI با افزایش فعالیت جنسی زیاد می شود.باکتریوری در مردان زیر ۵۰ سال نادر است ودر صورت وجود باکتریوری ،عموماًناشی از عفونت های آمیزشی اورترا یا پروستات می باشد. ۰ شیوع UTI در خانم های بعد از سن یائسگی به دلیل کاهش استروژن افزایش می یابد .در این سنین معمولاً E-coli جایگزین لا کتوباسیل ها می شود.همچنین در مردان بالای ۵۰ سال به دلیل شیوع بیشتر BPH ودستکاری هایاحتمالی ناشی از آن احتمال عفونت بیشتر است.
عوارض نورولوژیک ۰ انسفالوپاتی اورمیک خود را با نقایص شناختی ،از دست دادن حافظه ،اختلال تکلم وآستریکسیس ظاهر می سازد. علایم پیشرفته نورولوژیک در بیماران دچار اورمی شایع ترین اندیکاسیون برای شروع همودیالیز می باشند .البته ابتدا باید علل ساختمانی ،عروقی ،عفونی ،توکسیک و متابولیکی که سبب اختلال عملکرد نورولوژیک می شوند،کنار گذاشته شوند . ۰ نوروپاتی محیطی که خود را با اختلال حس درد و آرتعاش یا بی حسی (جوراب – دستکش ) بروز می دهد در بیش از ۵۰ درصد بیماران ESRD اتفاق می افتد . ۰ اختلال اتونوم که ویژگی آن ایمپوتنسی ،سرگیجه وضعیتی ،اتساع معده ،اختلال عملکرد روده وکاهش تعریق می باشد در بیماران ESRD شایع است .اما عامل افت فشار خون در حین دیالیز نیست. ۰ هماتوم ساب دورال در ۳/۵ درصد موارد همودیالیز دیده می شودکه به علت تروما ،درمان ضد انعقاد در حین دیالیز ئاولتر افی