تشخیص و تشخیص های افتراقی

تشخیص و تشخیص های افتراقی .درابتدا باید علل ساختمانی را از سایر علل افتراق داد. .شرح حال در تعیین علت کما بسیار کمک کننده است. این شرح حال ممکن است از طریق افراد خانواده ،افرادی که مسوٌ ولیت نگهداری فرد را به عهده دارند، پرسنل بیمارستان وخارج بیمارستان وسابقه پزشکی قبلی بیمار به دست آیند. .شروع ناگهانی کما مطرح کننده وقایعی نظیر خونریزی های داخل جمجمه ای ،ایسکمی مغزی و علل قلبی هستند .موارد با شروع تدریجی تر ممکن است ناشی از پروسه های متابولیک یا تومورال ،ضایعات پیشرونده مغزی ومسایل توکسیک باشند. .حوادث پیش از وقوع کما مانند تروما،تشنج وتب در کشف علت کما کمک کننده اند . .معاینات بالینی دقیق تر ممکن است علایم تروما یا شواهدی از مسمومیت را آشکار سازند .همچنین بررسی دقیق علایم حیاتی ،معاینه قلب وریه وشکم ومعاینه کامل عصبی ضروری است .ارزیابی اع

اقدامات اورژانس در دمانس   .تقریباً ۱۰ تا۲۰ در صد بیماران دارای دمانس قابل درمان هستند ولی در اکثریت بیماران ، دمانس غیر قابل برگشت است. .در هر صورت تمامی اشکال دمانس با حمایت های روانی -اجتماعی ، ممکن است سیر بهبودی را پیش بگیرند. .داروهای آنتی سایکوتیک برای کنترل رفتارهای سایکوتیک وغیر سایکوتیک بیماران مبتلا به آلزایمر استفاده می شود که البته با اثرات مضری همراه است.لذا استفاده از آن باید به بیماران با علایم سایکوتیک دایمی یا دارای رفتارهای پرخا شگرانه وغیر طبیعی شدید محدود شود. .درمان دمانس عروقی محدود به کنترل فاکتورهای خطر نظیر هایپر تانسیون می باشد. .بیشتر بیماران دمانس تازه تشخیص داده شده باید برای انجام اقدامات بیشتر وترزیابی دق

کما وتغییر وضعیت ذهنی دلیریوم .حدود ۱۰ تا۲۵ درصد بیماران مراجعه کننده به اورزانس دلیریوم دارند. .دلیریوم همیشه عت ارگانیک دارد. .چهار عامل پاتولوژیک اصی در اغلب بیماران مشاهده می شود: ۱-بیماری های اولیه داخل جمجمه ای ۲-بیماری های سیستمیک که CNS  را تحت تاثیر قرار می دهند. ۳-توکسین های اگزوژن ۴-محرومیت دارویی تظاهرات بالینی دلیریوم   .دلیریوم یک اختلال ارگانیک گذرا ومتغیر است که با اختلال در سطح هوشیاری ،توجه وشناخت مشخص می شود. .دلیریوم به صورت مجموعه ای از علایم ونشانه ها به دلیل خود بیماری وعلت زمینه ای ان می باشدوبه خودی خود یک بیماری مجزا نیست . .دلیریوم ممکن است به صورت ناگهانی شروع شود.منتهی در تعریف کمتراز یک ماه طول می کشد. .در این بیماران توجه ،درک،تفکر وحافظه با درجات متفاوتی درگ

 اقدامات اورژانس در هایپو گلیسمی تجویز خوراکی ( با توجه به شرایط بالینی بیمار) یا وریدی گلوکز با دوز یک گرم به ازای هر کیلو گرم وزن بدن از محلول دکستر ۵۰ در صد شروع می شود . .ممکن است جهت بالا نگه داشتن سطح گلو کز سرم به بالا تر از ۱۰۰ میلی گرم در دسی لیتر به ا نفوزیون وریدی مداوم از محلول دکستروز ۱۰ درصد به میزان ۱۰۰ میلی لیتر در ساعت نیاز باشد . .در هایپو گلیسمی مقاوم به تجویز گلوکز ممکن است نیازبه تجویز هیدرو کور تیزون وریدی (  &m) 200 -100)یا گلوکاگوM& ن وریدی (&1m) باشد . .درصورت عدم دسترسی به مسیر وریدی ممکن است نیاز به تجویز گلوکاگون عضلانی یا زیر جلدی (&1m) باشد . .اکترئو تاید (OcteIotide) (آنالوگ سوماتوستاتین ) ،جهت پیشگیری از هایپوگلیسمی تکرار شونده ناشی از مصرف سولفونیل اوره ها می تواند به کار رود . .فاکتورهای تعیین کننده در انتخاب ترتیب اقدامات درما�

انتقال خون خون کامل (  WhoIe  bIood  ) .حجم خون کامل یک فرد بالغ ۷۰ کیلوگرمی حدود ۷۵ میلی لیتر برای هر کیلو گرم وزن بدن (حدود ۵لیتر )می باشد .امروزه تزریق خون کامل مرسوم نیست وبراساس نیاز بیماران هر جزء خون به طور مجزا استفاده می شود. .معایب استفاده از خون کامل عبارت است از: کاهش مدت ذخیره سازی خون ،کاهش محتوای فاکتورهای انعقادی، افزایش سطح پتاسیم فیون هیدروژن وآمونیوم و وجود شمار زیادی از انتی ژن ها که از فرد دهنده به گیرنده منتقل خواهد شد . هر واحد خون کامل شامل ۵۰۰ میلی لیتر خون به همراه موارد نگهدارنده (عموما سیترات ، فسفات، دکستروز وادنین =   CPDA   )می باشد . گلبول قرمز متراکم ( Packed   RBC ) .برای جبران از دست دادن گلبول های قرمز ف از این فرآورده که باعث افزایش ظرفیت حمل اکسیژن می شود،استفاده می �

تب و نوتر وپنی  .در بیماران مراجعه کننده با تب و نوتروپنی باید تمام مناطق زیر به منظور کشف علایم عفونت والتهاب با دقت معاینه شوند .به عبارت دیگر شایع ترین مناطق در معرض عفونت در بیماران نوتروپنیک عبارت هستند از: .ریه (۲۵ درصد)، دهان وحلق (۲۵ درصد ) ، دستگاه گوارش (۱۵ درصد )، پوست وبافت نرم وکاتترهای وریدی (۱۵ درصد ) ، پرینه وانور کتال ( ۱۰ درصد ) ، دستگاه ادراری (۵ درصد ) ، ومخاط بینی وسینوس ها (۵درصد ) .شیوع عفونت های سیستم عصبی در بیماران نوتروپنیک ، نسبت به سایر افراد تفاوتی ندارد. .باشک به تب ونوتروپنی علاوه برارسال نمونه های خون ، ادرار وترشحات احتمالی به منظور کشت ، باید درمان تجربی آنتی بیوتیک را با استفاده از ترکیب داروهای ضد سودومونا وآمینوگلیکوزیدها با یا بدون وانکومایسین (در صورت موکوزیت شدید ، عفونت کاتتر ،افت فشار خون ،بیماران بدحال وباکتری �

اورژانس های هماتولوژی وانکولوژی   ۰ در این فصل به چند مورد اورژانس در بحث هماتولوژی وانکولوژی خواهیم پرداخت . پورپورای ترومبوتیک ترومبوسیتوپنیک ( TTP ) ۰  TTP  اختلای برق آسا وکشنده است .دراین بیماری آنتی بادی های ضد آنزیم  ADAMTS    – که مسؤول خرد کردن مولتی مرهای  vwF    است –تولید می شوند که با بی اثر کردن این آنزیم ،تجمع پلاکتی را افزایش می دهند. ۰ علل ایجاد کننده   TTP   عبارتند از: بارداری ،مصرف  OCP    ،بد خیمی متاستاتیک (پروستات ،دستگاه گوارش،پستان وپانکراس) ،شیمی درمانی با دوز بالا،مراحل اولیه ایدز،برخی داروها مانند عوامل ضد پلاکتی (کلوپیدوگرل وتیکلوپیدین )،سندرم آنتی بادی آنتی فسفولیپید وعفونت پنوموکک . تظاهرات بالینی درTTP ۰ علایم مشخصه این بیماری که تحت عنوان پنتاد نامیده می شوندعبارتند از : ترومبو سیتوپ�

اورژانس های آدرنال وکریزآدرنال پاتوفیزیولوژی ۰ نارسایی آدرنال ممکن است حاد یا مزمن باشد و وقتی اتفاق می افتد که قشر آدرنال نتواند نیاز بدن به گلوکوکورتیکوئیدها ومینرالوتیکوئیدها رابرطرف کند. ۰ هایپوتالاموس فاکتور آزاد کننده کورتیکوتروپین (CRF  )را ترشح می کند ،که غده هیپوفیز را تحریک کرده وهورمون آدرنوکور تیکوتروپین (  ACTH )را ترشح می کند وهمچنین باعث ترشح هورمون تحریک کننده ملانوسیت ها ( MSH )از هیپوفیزمی گردد. ۰   ACTH قشر آدرنال را تحریک کرده باعث ترشح کورتیزول می گردد(وتا حد مختصری نیز باعث ترشح آلدوسترون می شود).کورتیزول اثر فیدبک منفی روی هیپوفیزدارد که باعث مهار ترشح  ACTH    و    MSH می شود. ۰ کور تیزول ،اصلی ترین گلوکوکورتیکوئید بدن است و نقش کلیدی در تعادل سطح گلوکز خون به وسیله کاهش برداشت گلوکز وتحریک پرو�

اورژانس های تیرویید وضعیت طبیعی تیروئید ۰ سنتز وترشح هورمون تیروئید توسط هورمون محرک تیروئید (TSH) از هیپو فیزقدامی کنترل می شود . ترشحTSH توسط هورمون آزاد کننده تیروئید از هیپوتا لاموس تنظیم می شود (TRH). ۰ سطوح در گردش تیروکسین (T4) وتری یدوتیرونین (T3) باعث تنظیم فیدبکی می شوند.هورمون تیرئید به طور قابل برگشت به گلوبولین متصل شونده به تیرونین ودیگرپروتئین های موجود در گردش خون متصل می گردد. ۰ فقط هورمون آزاد (غالباًT4 )به صورت بیولوژیک فعال است . T4  درمحیط ید را از دست داده ( deiodination) وبه    تبدیل می گرد که شکل فعال تر هورمون است ونسبت به T4  نیمه عمر کوتاه تری دارد . پرکاری تیروئید ۰ پرکاری تیرئید در زیر ۱۵ سال ناشایع ودر زنان ۱۰ بار شایع تر است . ۰ بیماری گریوز شایع ترین علت پرکاری تیروئید است.پس از آن گواترچند گره ای سمی وگواتر تک گره ای سمی در رده بعد هستند.بیماری گریوز در دهه �

تشخیص سپسیس   ۰علاوه بر شرح حال ومعاینه دقیق،اندازه گیری سطح سرمی سدیم وپتاسیم ،کراتی نین و اوره ،کلسیم و منیزیم وفسفر وبررسی وضعیت اسید وباز ضرورت دارد تا در صورت مشاهده اختلال ،اصلاح این موارد انجام شود. ۰سطح بیلی روبین ،آمیلاز وتست های کبدی در کشف منشأ سپسیس وهمچنین پیش بینی بروز عوارض از جمله پانکراتیت ،کمک کننده خواهد بود . ۰کشت های مختلف (خون ،دارار،خلط ومایع نخاعی )در تصمیم گیری برای ادامه درمان در روزهای بعد کمک کننده هستند وباید براساس شک بالینی در بیماران انجام  گیرند.البته درمان آنتی بیوتیکی نباید تا رسیدن پاسخ کشت به تأخیر بیفتد. ۰در تمام بیماران مشکوک به سپسیس حداقل دو نمونه کشت خون به حجم حداقل ۱۰ سی سی به فواصل یک تا چند ساعت به همراه سایر کشت های مورد نیاز تهیه نمایید.در بیماران بسیار بدحال دو نمونه کشت خون از دو محل مجزا به فا صله چند دق�