سندرم نفرتیک ادرار افراد سالم به صورت طبیعی فاقد پروتئین است چرا که این مولکولها به حدی بزرگ هستند که نمی توانند از گو مرو ل ها ( واحد های فیلتر کننده ادرار در کلیه )بگذارند . با این و جود ، در صورت آسیب به گلومرو لها مقادیر زیادی پروتئین از خون می تواند وارد ادرار شود . نهایتاً این نشت منجر به کاهش سطح پرو تئین خون می گردد و با عث تجمع مایعات در بافتها و ترو م منتشره می شود . عامل ایجاد کننده بیماری سندرم نفرو تیک می تواند به علت بیماریهای کلیوی مختلف ایجاد گردد که شایع ترین آنها گلو مرولونفریت و بیماری کلیه دیابتیک می باشد. این بیماری می تواند متعاقب عفونت بدن مثل هپاتیت B نیز ایجاد شود. بندرت این بیماری در نتیجه آمیلوئیدوز ( در آمیلوئیدوز نوعی پروئین
گرما زدگی در بیماری خطر مرگ در اثر گرما در کودکان و سالمندان بیشتر است. افرادی که بیماری زمینه ای دارند وبیمارانی که دارو هایی مصرف می کنند که روی تنظیم دمای بدن اثر دارند، در معرض خطر بیشتر ی هستند. .سالانه ۴۰۰ مرگ در اثر گرمازدگی در ایالات متحده گزارش می شود. بیماری های وابسته به گرما ومرگ های ناشی از آن قابل پیشگیری بوده ودر ارتباط نزدیکی با دمای بالای محیط و امواج گرمایی شهری است، که بنا به تعریف عبارتست از اینکه سه روز یا بیشتر به طور متوالی دمای هوا بیشتر از ۳۲/۲ درجه سلسیوس باشد. پاتوفیزیولوژی .تولید گرمای بدن توسط متابولیسم وتحت تاٌثیر گرمای محیط به گونه ای است که گرمای اضافی دفع شده ودمای بدن در حدود ۳۷ درجه سلسیوس حفظ می شود. .دفع گرمای بدن از طریق تشعشع ، همرفتی ،تبخیر و انتقال صورت می گیرد. .با وجودی که تشعشع (radiation )مکانیسم اولیه وشایع برای از دس
اقدامات درمانی در نارساییRenal ۰ ابتدا حجم در گردش مناسب باید جایگزین گردد.هایپوولمی تمام اشکال ARF را تشدید و شعله ور می سازد. ۰ باید ازمواد نفروتو کسیک ( داروها ومواد حاجب وریدی ) پرهیز گردد. بیماران با ARF نوع غیر الیگوریک مرگ ومیر کمتر وبهبود عملکرد کلیوی بیشتری داشته اند.اگر چه استفاده از دیورتیک ها در ARF جهت تغییرفرم ،الیگوریک به غیر الیگوریک مفید نبوده است . ۰ دیورتیک ها در درمان بیماران دچار افزایش حجم مفید هستند. ۰ دوپامین با دوز انک ۱تا۵ میکروگرم به ازای هر کیلو گرم وزن در دقیقه ممکن است جریان خون کلیه وبرون ده ادراری را بهبود بخشد اما تاثیری برپیش آکهی نخواهد داشت .بهترین مورد استفاده از آن در بیماران ARF مبتلا به CHF می باشد. ۰ مانیتول ممکن است یک عامل حفاظتی در برابر ARF میوگلوبینوریک در رابدومیولیز اولیه باشد. البته در این حالت درمان اولیه عبا
نارسایی کلیوی حاد ۰ اختلالات عملکرد حاد کلیه شامل محدوده وسیعی از بیماری هاست که خودعلل زمینه ای متفاوتی دارند. ۰ بررسی های انجام شده نشان می دهد که این بیماری نه تنها نتیجه بیماری های اولیه کلیه است بلکه می تواند به عنوان یک عارضه، درسیر یک بیماری چند عضوی ایجاد شود. ۰ عوامل خطر شامل بیماری های قلبی ،هایپوولمی به هر علت ،اختلالات عروقی یا ترومبوتیک ،بیماری های گلومرولار،بیماری هی مؤثر برتوبول های کلیه ،مصرف داروهای نفروتوکسیک وطیف وسیعی از مشکلات آنا تومیک مربوط به دستگاه ادراری –تناسلی است . ۰ در تشخیص ودرمان ARF ،افتراق بین فرم اکتسابی از جامعه ویا فرم ناشی از بستری در بیمارستان مهم است. ۰ فرم ناشی از بستری در بیمارستان شایع تر بوده واغلب چند عامل در آن دخیلند وبیشتر سالمندان رامبتلا می کند.این فرم بیشتر در اثر مواد نفروتوکسیک ایجاد می شود ون
اقدامات اورژانس در ویز ۰قبل از کشف علت ویز باید ،حمایت تنفسی ودرمان ،لازم صورت گیرد.اکسیژن مکمل حتماً باید تجویز شود ودر صورت لزوم مانیتورینگ انجام شود. ۰ درمان اولیه با برونکود یلاتور های استنشاقی آغاز وهمینطور از کور تیکو ستروییدها استفاده می شود ولی مورد دوم در درمان حمله حاد بیمار اثر چندانی ندارد. ۰سایر داروهای به کار رفته ارزش ثابت شده ای ندارند مانند:بتا اگونیست تزریقی، متیل گزانتین ها وسولفات منیزیم. ۰بیماران وابسته به اکسیژن ویابیماران با احتمال نارسایی سریع تنفسی باید بستری شوند. سیانوز ۰تغییر رنگ پوست ومخاط به رنگ متمایل به آبی به دنبال افزایش سطوح دزوکسی همو گلیوبین است ۰ ۰افزایش غلظت دزوکسی همو گلوبین به بالای ۵ گرم درصد موجب سیانوز می شود،اما این مساله متغیر است .ضخامت وتیرگی رنگ پوست ،میزان نور محیط ،دم
دیسترس تنفسی ۰ تنفس عملکردی اتوماتیک است که در فرد طبیعی بدون تلاش آگاهانه وبدون احساس ناراحتی انجام می شود.بیماری های مختلفی توانایی ایجاد اختلال در تنفس طبیعی وایجاد تنگی نفس را دارند. تنگی نفس ( Dyspnea ) ۰ تنگی نفس احساس ذهنی ( subiective )تنفس دشوار یا ناخوشایند است که مسیرعصبی مشخصی ندارد. ۰ عوامل مکانیکی ایجاد حس تنگی نفس عبارتند از :احساس حرکات عضلات مخطط مربوط به کار تنفس ورسپتورهای کششی داخل پارانشیم ریه . ۰ گیرنده های شیمیایی در بصل النخاع واجسام کاروتید حساس به تغییرات فشار سهمی دی اکسید کربن و اکسیژن هستند.گیرنده های موجود در دهلیز ودر شریان های ریوی نیز به طور نه چندان شناخته شده ای در این فرآیند سهیم هستند. تظاهرات بالینی در تنگی نفس ۰ دیس پنه را باید از برخی علایم دیگر افتراق داد: –تاکی پنه : عبارتست از تنفس سریع که ممکن است ب
اقدامات اورژنس درآنافیلاکسی ۰ به محض شک بالینی به این وضعیت ،در بخش اورژانس ابتدا اقدامات احیا ( ABC )را انجام دهید وسپس اکسیژن واپی نفرین تجویز نمایید.جهت بیمار مایعات وریدی نیز تجویز نمایید ودرصورتی که آنژیوادم ودیسترس تنفسی وهچنین ادم اوولا،استر یدور وهایپوکسی را مشاهده نمودید،بیمار را انتوبه کنید. ۰ باید ماده آلرژن را از بیمار دور کنید. ۰ اپی نفرین :درموارد زیر وبا روش های گفته شده به کار می رود: ۱- کلاپس قلبی عروقی : ۱/. میلی گرم ازمحلول یک در یکصدهزار ( رقیق شده با نرمال سالین) را به صورت وریدی در مدت ۵تا۱۰ دقیقه تجویز کنید. درصورت عدم پاسخ مناسب یک میلی گرم از محلول یک در هزار(رقیق نشده ) رابه همراه ۵۰۰ میلی لیتر نرمال سالین در مدت ۳ تا۴ ساعت انفوزیون نمایید. ۲- علایم خفیف آنافیلاکسی : ۳/.تا۵/. میلی گرم از محلول یک در هزار (رقیق نشده ) را به صورت عضلانی تجویز کنی
هایپر کلسمی (کلسیم یونیزه سرم بیش از ۲/۷ یا کلسیم کل سرم بیش از ۱۰/۵ ) .۰ ۹۰ درصد موارد هایپرکلسمی در اثر هایپرپاراتیروییدی اولیه وهمچنین بدخیمی ها اتفاق می افتد.علل هایپرکلسمی به اختصار عبارتند از : ۰ علایم در سطوح بالای ۱۴ تا ۱۶ دیده می شوند.این علایم عبارتند از : ضعف،پلی اوری،پلی دیپسی ،دهیدراسیون وسنگ های کلیوی ،کنفوزیون،کما،هایپورفلکسی، کلسیفیکاسیون متاستاتیک ، شکستگی استخوانی ، کاهش فاصله QT وپهن شدن موج T ، پانکراتیت ، زخم های گوارشی و یبوست ، ودر سطوح بالای ۲۰ایست قلبی تنفسی . اقدامات اورژانس در هایپرکلسمی ۰ درصورت سطوح کل کلسیم بالای ۱۲ یا موجود هر گونه علایم هایپرکلسمی باید سریعا درمان را اغاز کنید . ۰ هیدراتاسیون با نرمال سالین به میزان ۳۰۰تا۵۰۰ میلی لیتر در ساعت همراه با مانیتورینگ دقیق باید صورت گیرد. ۰ برای افزایش دفع کلسیم از راه کلیه ها از تزریق فوروزما
تاکیکاردی فوق بطنی حمله ای(psvT ) 1-منشأآن IeentIY یا ضربان نابجا در باندل هیس است . ۲-علل نوع IeentIant :افراد سالم ،بیمار ی روماتیسمی قلب ،پریکاردیت حاد،انفارکتوس حاد،پرولاپس دریچه میترال وسندرم های پیش تحریکی . ۳-علل نوع ECtopiC :انفار کتوس حاد ،COpD ،پنومونی،مسمومیت بادیگوکسین والکل ۴- در بیماربا علایم حیاتی ناپایدار از کار دیوورسیون الکتریکی (۲۵تا ۵۰ ژول ) استفاده کنید . ۵-در بیمار پایدار می توان در اولین گام از مانورهای تحریک واگ استفاده کرد .این مانور ممکن است با کمک انجام مانور والسالوا در حالت خوابیده به مدت ۱۰ ثانیه یا ماساژ کاروتید انجام شود. ۰برای انجام ماساژ کاروتید ،ابتدا روی شریان را سمع کنید وپس از اطمینان از عدم وجود برویی ،در محاذات زایده عرضی مهره ششم گردنی ودر سمت نیمکره غیر غالب مغز ،به مدت ۱۰ ثانیه به طور مداوم روی جسم کاروتید فشار وارد آورید. ۶-در صورت عدم کنترل
اقدامات اورژانس در تاکیکاردی علامت دار ۱-بلافاصله بیمار راارزیابی کنید.اگربیمارنبض شریانی نداردبه الگوریتم احیای پایه وپیشرفته قلبی مراجعه نمایید. ۲-درصورتی که نبض قابل لمس است ،بلافاصله راه هوایی وتنفس وی راتحت کنترل در اوری، اکسیژن تجویز نماییدوبیمار راتحت ما نیتورینک قلبی وپالس اکسی متری قرار دهید. ۳-فشار خون بیمار را اندازه گیری نموده ،راه وریدی مناسب برقرار کنید . ۴-در صورتی که بیمار عائم ناپایدار دارد (تغییر حاد سطح هوشیاری ،درد سینه شدید وممتد ،فشار سیستولی کمتر از ،ادم ریه یا سایر علایم شوک ) بلافاصله وی را جهت کاردیوورسیون الکتریکی آماده کنید . ۵-اگر بیمار علایم ناپایداری قلبی اروقی ندارد ،به کمپلکس های QRS وی توجه کنید .ایا کمپلکس ها پهن هستند یا باریک ؟ برای این کار باید ابتدا یک الکترو کاردیو گرام ۱۲لیدی از بیمار تهیه نمایید. ۰در صورتی که مدت زمان کمپلک