شوک سالانه بیش از یک میلیون مورد شوک به بیمارستان های ایالات متحده مراجعه می کنند. ۰ نزدیک به ۳۰ تا ۴۵ درصد بیماران دچار شوک سپتیک و۶۰ تا ۹۰ در صد مبتلایان به شوک کاردیوژنیک حداکثر طی مدت یک ماه از بین خواهند رفت . پاتوفیزیولوژی ۰ شوک یعنی نارسایی گردش خون که موجب برهم خوردن تعادل بین عرضه وتقاضای اکسیژن در بافت ها می شود. ۰ شوک به چهار گروه اصلی تقسیم می شود. ۱-شوک هایپوولمیک ۲-شوک کاردیوژنیک ۳-شوک توزیعی (مانند نوروژنیک ،آنافیلاکتیک وسپتیک ) ۴- شوک انسدادی (انسداد در مسیر گردش خون خارج از قلب ) برخی تعاریف کاربردی در شوک ۰ فشار متوسط شریانی ( MAP) ، یعنی برون ده قلب ضرب درمقاومت عروقی سیستمیک .این مقدار از رابطه زیر محاسبه می شود. فشار نبض ( PP )= اختلاف بین فشار سیستولی( SBP)وفشاردیاستولی ( DBP). ۰ اشباع اکسیژن خون شریانی ( SaO2 ):عبارتست از درصد پر شدن سایت های اتصال اکسیژن توسط این گ
هایپوکلسمی (کلسیم یونیزه کمتر از دو یا کلسیم کل کمتر از ۸/۵ ۰ علل شایع هایپو کلسمی عبارتنداز :شوک،سپسیس،نارسایی کلیوی ،پانکراتیت وتزریق حجیم خون (به علت سیترات موجود در کیسه های خون )ورابدومیولیز. . سایر علل عبارتند از :کمبود ویتامین D ،سوء جذب ،مصرف زیاد الکل ،مصرف دیورتیک ،هایپوپارا تیروییدی ،مصرف برخی داروها (فسفات ها ،فنی تویین ،هپارین ،تئوفیاین ،امینو گلیکوزیدها )وسندرم لیزتومور. تظاهرات بالینی هایپوکلسمی ۰ در موارد افت کلسیم یونیزه به زیر ۱/۵ میلی اکی والان در لیتر علایم زیر ایجاد خواهند شد: ضعف وخستگی ،اسپاسم وکرامت ،تتانی ،پارستیز دور دهان وانگشتان ،هایپررفلکسی ،تشنج ،نارسایی احتقانی قلب ،برادیکاردی وبرونکوسپاسم. ۰ در معاینه ممکن است علامت chvosteks (انقباض گوشه دهان به دنبال ضربه روی عصب هفتم در محل زیگوما )یا علامت tIousseaus (که قابل اعتمادتر است وعبارتست از اسپ
اقدامات اورژانس در هایپر کالمی ۰در تمامی بیماران باید مانیتورینگ قلبی انجام شود ومایعات حاوی پتاسیم وداروهای افزاینده پتاسیم را قطع کنید.سپس به روش زیر عمل کنید: ۱-بیماران بدون علامت وهایپر کالمی خفیف (پتاسیم ۵تا۶) -رفع عامل زمینه ساز -دیورتیک :(فوروز ماید ۴۰ تا ۸۰ میلی گرم وریدی ) با توجه به دیورز کلسیم توسط فوروز ماید به کلسیم سرم بیمار توجه داشته باشید. رزین ها:کی اگزالات ۱۵ تا۳۰ گرم به همراه سوربیتول ۲۰ گرم در ۵۰ تا۱۰۰ میلی لیتر مایع خوراکی ۲-بیماران بدون علامت وهایپر کالمی متوسط (پتاسیم سرم ۶تا۷ ): -گلوکز + انسولین :۲۵ گرم گلوکز از محلول ۵۰ درصد به همراه ۱۰ واحد انسولین رگولار مخلوط شده طی ۱۵ تا ۳۰ دقیقه انفورزیون وریدی انجام شود. -بیکربنات سدیم :۵۰ میلی اکی والان وریدی طی ۱۵ دقیقه (در ESRD کمتر مؤثر است ) -نبولایزر سالبوتامول :۱۰تا ۲۰ میلی گرم طی ۱۵ دقیقه ۳-بیماران دچار
هایپوکالمی (پتاسیم سرم کمتر از ۳/۵میلی اکی والان درلیتر) ۰شایع ترین علت این وضعیت جابجایی پتاسیم به داخل سلول ها وهمین طور افزایش دفع پتتاسیم است (جدول ۴-۶) ۰افزایش PH به میزان ۱/.سبب افت پتاسیم سرم به میزان ۵/.میلی اکی والان درلیتر خواهد شد. تظاهرات بالینی هایپو کالمی ۰معمولاً در غلظت های کمتر از ۲/۵ میلی اکی والان در لیتر ایجاد می شوند. ۰علایم قلبی (هایپو تانسیون ،هایپوتاسیون اور توستاتیک ،افزایش یافتن استعداد مسمومیت با دیگو کسین ،تاکی دیس ریتمی ها واختلالات الکترو کاردیو گرافی به صورت صاف شدن موج T ،ایجاد موج U و افت قطعه ST ). ۰علایم عصبی-عضلانی (ضعف ،خستگی ،کرامپ ،هایپورفلکسی ،پارستزی وپارالیزی) علایم گوارشی (ایلئوس ) ۰علایم کلیوی (نقص در تغلیظ ادرار،الکالوز متابولیک واسیدوری ) اقدامات اورژانس در هایپو کالمی ۰یک میلی اکی والان کاهش در پتاسیم سرم به معنای کمبود ۳۷۰ می
هایپر ناترمی (سدیم سرم بیشتر از۱۴۵ میلی اکی والان در لیتر ۰ شایع ترین علت هایپرناترمی کاهش آب کل بدن (TBW) به علت کاهش مصرف آب یا افزایش دفع آن است .افزایش دریافتی سدیم (به علل برونزادیا درونزاد ) در رده بعدی قرار دارد . ۰ ۲درصد افزایش اسمولاریته پلاسما موجب ایجاد احساس تشنگی می شود . ۰ از جمله علل مهم هایپرناترمی دیابت بی مزه (DI ) است .که موجب دفع ادرار هایپوتو نیک می شود .(اسمولاریته ادرار ۲۰۰تا ۳۰۰ میلی اسمول در لیتر ) ۰مشخصه DI عدم پاسخ درمانی به محدودیت مایعات است . ۰برای کشف انواع دیابت بیمزه از تجویز زیر پوستی وازوپرسین استفاده می شود .در نوع مرکزی با تجویز ۵ واحد وازوپرسین زیر جلدی اسمولاریته ادرار به بالای ۸۰۰ میلی اسمول در لیتر می رسد در حالیکه در نوع نفروژنیک با این تزریق پاسخ قابل ملاحظه ای ایجاد نخواهد شد. تظاهرات بالینی هایپر ناترمی ۰علایم عموماً در غلطتهای سدیم س
درمان هایپوناترمی ها یپوو لمیک : ۰ علت این اختلال می تواند خارج کلیوی (سدیم ادرار کمتر از ۲۰ میلی اکی والان در لیتر ) یا کلیوی (سدیم ادرار بیشتر از ۲۰ میلی اکی والان در لیتر ) باشد که در واقع به علت دفع همزمان آب وسدیم ایجاد شده است . خصوصاً جایگزینی حجم از دست رفته با مایعات هایپو تونیک به این اختلال دامن می زند . ۰ اصلاح اختلال فوق به کمک تجویز سالین نرمال (۹/.درصد ) انجام می شود ودر این حال باید علت زمینه ای را هم برطرف کرد. درمان هایپوناترمی یوولمیک : ۰ غلظت سدیم ادرار در این موارد اغلب بالای ۲۰ میلی اکی والان در لیتر است . ۰ مهمترین عامل این وضعیت سندرم ترشح نابجای هورمون ضد ادراری (SIADH) است که البته پس از رد سایر علل مطرح می شود . ۰ از جمله علل ایجاد کننده SIADH می توان به انواع تومورها (مغزی ،ریوی،پا نکراس ،تخمدان ،ولنفوم )، تروما،پنومونی و COPD ،مننژیت ، CVA وگیلن باره اشاره کرد .
الکترولیت ها ۰نگرش به اختلالات الکترولیتی باید همه جانبه باشد. الکترولیت ها واب در فضاهای مختلف بدن بر هم اثر می گذارند. ۰ازانجایی که خطاهای ازمایشگاهی نسبتاً شایع هستند ، در صورت عدم تطابق بالینی بیمار با نتایج ازمایشگاهی، انها را مجدد تکرار کنید. ۰به عنوان یک اصل کلی درنظر داشته باشید اختلالات الکترولیتی باید با همان سرعتی تصحیح شوند که ایجاد شده اند.حتی اصلاح اهسته تر با خطرات وعوارض کمتری همراه است مگرآن که شرایط حاد وخطرناکی بیمار را تهدید کند (مانند هایپر یا هایپر کالمی ). سدیم ۰کل سدیم بدن ۴۰ تا۵۰ میلی اکی والان به ازای هر کیلو وزن بدن است که حدود ۹۸ درصد آن در مایعات خارج سلولی قرار دارد. ۰غلظت معمول آن در مایع خارج سلولی حدود ۱۴۰ میلی اکی والان در لیتر ودر مایع داخل سلولی ۱۰ تا ۱۲ میلی اکی والان درلیتر است . هایپو ناترمی (سدیم کمتر از ۱۳۵ میلی اکی والان درلیتر )
کاهش حجم خارج سلولی ۰برای تشخیص دهیدراسیون ، شرح حال بیمار بسیار کمک کننده است .استفراغ ،اسهال ،تب ،کار در شرایط سخت وهوای گرم ،کاهش دریافت مایعات ،تغییر سطح هوشیاری وکاهش برون ده ادراری از جمله تظاهرات دهیدراسیون هستند . ۰مشاهده خشکی مخاط ،چروکیدگی لب ها وزبان ،کاهش تور گور پوستی ودر شیر خواران فرو رفتن فونتانل ،کاهش پر شدن مویرگی ،فقدان اشک و کاهش پر شدنمویرگی ،فقدان اشک وکاهش تعدادکهنه های خیس (Wet diapeI ) به تشخیص کمک می کند . ۰تاکیکاردی،افت فشار خون وسرد شدن انتهاها از علایم دیررس ولتارژی وکما از علایم خطرناک دهیدراسیون هستند. ۰بررسی کسر دفعی سدیم ادرار FENa ونسبت BuN به کراتی نین به بررسی وضعیت بیمار کمک می کند.کسر دفعی سدیم کتر از ۱درصد ونسبت BUN به cI بیشتر از ۲۰ معمولاً نشانه کاهش مایعات در گردش است . FENu = U xP U xP ۰سنجش اسمولا ریته پلاسما وادرار در این شرایط برای تشخیص عا
اختلالات آب و الکترولیت مایعات بدن ۰کل آب بدن (TOtal Body wateI ) که حدود۶۰درصدوزن بدن راتشکیل می دهدبه دوبخش داخل سلولی (۴۰درصدکل وزن)وخارج سلولی (۲۰درصدکل وزن)تقسیم می شود۰ ۷۵درصدمایع خارج سلولی به صورت مایع بینابینی و۲۵درصدآن به عنوان حجم داخل عروقی محسوب می شود (شکل ۱-۶)۰ ۰ کاتیون های اصلی درمایع داخل سلولی پتاسیم ومنیزیم ودربخش خارج سلولی سدیم وکلسیم هستند۰ ۰ آنیون های اصلی درمایع داخل سلولی فسفات وپروتئین هاودربخش خارج سلولی کلریدوبیکربنات هستند۰ ۰ به عنوان یک اصل کلی،تثبیت پرفیورن بافتی اغلب موجب تعادل مجددآب والکترولیت ورفع اختلال اسیدوبازمی شود۰ ۰ بهترین مایع مورداستفاده برای اصلاح حجم درگردش درموارد باسدیم طبیعی یاهایپوتوناترمی خفیف ،سالین نرمال است وهیچ گاه نبایدازمحلول های هایپوتون (دکستروز۵درصد)برای اصلاح حجم استفاده کرد۰درعین حال تنهامایعی که می توان
اقدامات اورژانس در اسید وز تنفسی ۰ اصلی ترین رکن درمان در این بیماران بهبود تهویه (حتی در صورت نیاز به لوله گذاری داخل تراشه وتهویه مکانیکی )است .خصوصاً در اسیدوز تنفسی همراه با افت سطح هوشیاری ،لوله گذاری تراشه ضروری به نظر می رسد فقط درمسمومیت با مخدر ها می توان قبل از لوله گذاری تراشه از درمان با نالوکسان استفاده کرد. ۰ رفع عامل زمینه ساز نیز به بهبود تهویه کمک می کند .(به طور مثال استفاده از برونودیلاتورها ،کمک به تخلیه ترشحات وحتی مصرف آنتی بیوتیک ها در موارد برونشیت مزمن وپنومونی) ۰ به خاطر داشته باشید که تجویز اکسیژن بافلوی بالا در بیماران اسید وز تنفسی مزمن (مانند بیماران copD) با مهار مراکز حساس به هایپو کسمی موجب تشدید نار کوز دی اکسید کربن می شود .لذا در حین تجویز اکسیژن در این افراد باید مانیتورینگ ونظارت دقیق در خصوص آپنه وکاهش فعالیت تنفسی صورت گیرد. ۰در بیما