اقدامات اورژانس در خونریزی گوارشی ۰ قبل از همه اقدامات ،پایدارسازی راه هوایی ،تنفس وگردش خون باید انجام شود (قانون ABC ). ۰ اکسیژن ،دسترسی حداقل به دو راه وریدی بزرگ ومانیتورینگ قلبی باید فراهم گردد. ۰ کاهش حجم باید با کریستالوئیدها ودر صورت لزوم خون اصلاح گردد. ۰ تصمیم گیری برای تزریق خون بیشتر براساس وضعیت بالینی بیمار ( عدم بهبود پرفیوژن بعد از انفوزیون ۲ لیتر کریستالوئید ) صورت می گیرد تا هماتوکریت اولیه . ۰ بدون توجه به منبع خونریزی (فوقانی یا تحتانی ) در همه بیماران دارای خونریزی قابل توجه باید لوله بینی –معده گذاسته شود.نگرانی در مورد این که ممکن است لوله NG در بیماران دارای واریس باعث تحریک خونریزی گردد،بی مورد می باشد.برای شستشوی معده ،آب با دمای اتاق ترجیح داده می شود. ۰ در صورت در دسترس بودن آندوسکوپی ،از این وسیله به عنوان درمان انتخابی خونریزی
خونریزی گوارشی ۰ بروز خونریزی های حد قسمت های فوقانی گوارش ،سالیانه ۱۰۰ مورد به ازای هر ۱۰۰/۰۰۰ نفر می باشد. ۰ بیماری زخم پپتیک ۶۰ درصد علل تمامی موارد خونریزی دستگاه گوارش فوقانی را تشکیل می دهد.علل بعدی عبارتند از:گاستریت اروزیو ،ازوفاژیت اروزیو،واریس های مری ومعده وسندرم مالوری –ویس. ۰ بروز خونریزی دستگاه گوارش تحتانی سالیانه ۲۰ مورد به ازای هر ۱۰۰/۰۰۰ نفر می باشد. ۰ شایع ترین محدوده سنی ،دهه ۴تا دهه ۷ زندگی است . ۰ شایع ترین علت خونریزی آشکار تحتانی ،خونریزی از نواحی فوقانی دستگاه گوارش است .شایع ترین علت خونریزی واقعی دستگاه گوارش تحتانی ،هموروئید است .بیماری های دیورتیکولی ،ناهنجاری های شریانی وریدی ( AVM )،بیماری های التهابی ،تومورها و پولیپ ها در درجات بعدی قرار دارند. ۰ خونریزی های گوارشی فوقانی وتحتانی هردو،در مردها وافراد مسن شایع ترند. ۰ میز
بیماری های متابولیک : ۰ یکی از انواع بیماری های عروقی است که باز هم بیشتر در سنین سالمندی بروز می کند.DKA ، AKA ،طوفان تیروییدی ،هایپر وهایپو کلسمی ،نارسایی آدرنال،حمله حاد سیکل سل، پورفیری،تب مدیترانه ای ولوپوس اریتماتوزوس کولیت ایسکمیک : ۰ یکی از انواع بیماری های عروقی است که باز هم بیشتر در سنین سالمندی بروز می کند. ۰ علایم آن به صورت درد های احشایی وتا ۶۰ در صد موارد با اسهال خونی ایجاد می شوند. ۰ برخلاف ایسکمی مزانتر ،در این موارد اکثراً آنژیوگرافی مزانتر یک طبیعی است وبهترین وسیله تشخیصی ،کولونوسکوپی است . ۰ اغلب موارد درگیری عروقی در حدی است که ایسکمی مخاط وزیر مخاط ایجاد می شود. این موارد با استفاده از درمان های نگهدارنده برطرف می شوند.ولی ۲۰ درصد موارد انفارکتوس تمام جداری کولون رخ می دهد که با پریتونیت وعوارض بسیاری همراه است . درد جد
تظاهرات بالیتی در هایپوکسی ۰ علایم غیر اختصاصی دارد واین علایم ،از تاکیکاردی وتاکی پنه تا تظاهرات CNS (خواب آلودگی ،تشنج وکما)متغیر است . ۰ در ۲ PaO زیر ۲۰ میلی متر جیوه به طور متناقص کار تنفسی تضعیف می شود . ۰ دیس پنه لزوماً همراه هایپوکسی نیست .همچنین سیانوز نشانگر مناسبی برای اکسیژناسیون نیست. تشخیص هایپوکسی ۰ از پالس اکسی متری و ABG کمک بگیرید.آزمایشات دیگر،مشابه تنگی نفس می باشد. اقدامات اورژانس در هایپوکسی ۰ هایپوکسی نیازمند حمایت فوری وتهاجمی وکشف علت سریع است ، ۲ PaO را بالاتر از ۶۰ نگه دارید.بیماران COPD سطوح پائین تر اکسیژن را بهتر از افراد عادی تحمل می کنند. ۰ حتماً تمام بیماران تا تثبیت وکشف علت باید بستری ومانیتورینگ شوند .برای انجام ABG مکرر می توانید جهت بیماران مسیر شریانی تعبیه کنید. هایپر کاپنی ۰ هایپرکاپنی عبارتست ا
تشخیص علت در تنگی نفس ۰ اخذ شرح حال ومعاینه دقیق اغلب به کشف علت منجر می شود. ۰ با کمک پالس اکسی متری ارزیابی فوری اکسیژناسیون میسر می شود که البته حساسیت بالایی ندارد. ۰ آنالیز گازهای شریانی ( ABG )نسبت به پالش اکسی متری حساس تر است ولی باید با توجه به وضعیت بیمار تفسیر شود. ۰ انجام گرافی قفسه سینه ، ECG ، اسپیرومتری و CBC کمک کننده است . ۰ سطوح افزایش یافته ی D – dimeI ویا B) BNP- ناتریورتیک پپتید)به کشف علت کمک می کند. ۰ تست ورزش،اکوکاردیوگرافی وهمچنین اسکن تهویه -خون رسانی وبیوپسی ریه نیز کمک کننده است اقدامات اورژانس درتنگی نفس ۰ مهمترین اقدام در برخورد با بیمار دچار تنگی نفس شناسایی احتمال نارسایی تنفسی با ارزیابی تعداد تنفس وضربان قلب ،استریدور واستفاده از عضلات فرعی ،توانایی بیان جملات وبیقراری است . ۰ حفظ راه هوایی وحمایت از عملکرد تنفسی در اولویت قر
سایر موارد فشار خون ۰ برای HTN غیر emeI&ent وغیر UI&ent شواهدی به نفغ سودمندی کاهش حاد فشار خون در مقایسه با کنترل دراز مدت آن دیده نشده است .در مواقع این بیماران به مداخله حاد نیاز ندارند،اما باید به منظور پیگیری به موقع ارجاع شوند.در صورتی که اجبار به شروع داروی خوراکی در بخش اورژانس باشد،دارو باید براساس شرایط موجود انتخاب شود. ۰ دیورتیک ها (مثل هیدرو کلروتیازید ۲۵ میلی گرم درروز)،از جمله داروهای خط اول در افراد مسن ،بیماران دارای بیماری کلیوی و cHF (البته با بررسی جهت دادن پتاسیم خوراکی )هستند. ۰ بتابلوکرها (مثل متوپرولول ۵۰ میلی گرم دو بار در روز ).داروهای خط اول برای بیماران مبتلا به آنژین یا بعد از انفارکتوس میوکارد هستند.این داروها در بیماران دارای سابقه میگرن ،فیبریلاسیون دهلیزی با پاسخ بطی تند وترمور ناشی از سن نیز مفید هستند. ۰ مه
این دارویک۱ بلوکر انتخابی ورقابتی ویک بتا بلوکر رقابتی وغیر انتخابی است. عملکرد بتا بلو کری ان ۴تا ۸ برابر عملکرد QIبلو کری است . شروع اثر ۵تا ۱۰ دقیقه و مدت اثر ۸ ساعته دارد . استفاده از ان در بیماران مبتلا به اسم ، COPD ،نارسایی احتقانی قلب ( CHF ) و بلوک قلبی ممنوع است . در مان باید به بولو س های افزایش یابنده ۲۰تا۴۰ میلی گرم وریدی وتکرار هر ۱۰ دقیقه شروع شود تا فشار خون مورد نظر بدست آید ،یادوز کلی آن به ۳۰۰ میلی گرم برسد.در روشی دیگر بعداز یک بولوس اولیه ممکن است از انفوزیون مداوم به صورت m&/ min ۲استفاده شود.پایان انفوزیون وقتی است که فشارخون هدف به دست آمده باشد.لابتالول برای استفاده در سندرم های مرتبط با ترشح بیش از حد کاتکولامین نیز درمان مطلوبی است. ۰ فنلدوپام که آگونیست انتخابی گیرنده دوپامینرژیک پس سیناپسی است ودارای ویژگی های مو
اقدامات اورژانس در پنوموتور اکس خود بخودی ۰ درهمه بیماران همراه با تجویز اکسیژن ،مانیتورینگ قلبی وپالس اکسی متری برقرارکنید . ۰ دربیماران دچار پنوموتوراکس خودبخودی،برنامه ریزی درمانی عموماً براساس حجم هوای موجود صورت می گیرد. ۰ البته وضعیت بالینی بیمار از حجم پنوموتوراکس مهم تراست وباید در اولویت قرار گیرد.یک روش ساده برای تقسیم بندی پنوموتوراکس ،دسته بندی آنها به دو دسته کوچک ( کمتر از ۳ سانتی متر از قله یه تا کوپولا)وبزرگ (بیشتر از ۳ سانتی متر از قله ریه تا کوپولا) می باشد. ۱-بیماران با پنوموتوراکس خودبخودی اولیه کوچک (کمتر از ۳ سانتی متر) که علایم حیاتی پایدار دارند به مدت ۳تا ۶ ساعت تحت نظر قرار می گیرند ودر این مدت با اکسیژن (۳تا۴ لیتر دردقیقه )درمان می شوند.اگر در گرافی دوم افزایش اندازه دیده نشد بیمار قابل ترخیص بوده ضمن آموزش علایم هشداردر خصوص تشدید
سندرم حاد کرونری ۰ بیماری های ایسکمیک قلب سالانه موجب مرگ حدود یک میلیون نفر در ایالات متحده می شوند. ۰ این بیماری طیف وسیعی از علایم از انژین ناپایدار تا انفارکتوس حاد میوکارد را شامل می شود . ۰ پاتوفیزیولوژی بیماری از تشکیل پلاک های اتروسکلروتیک درجدار عروق آغاز می شود وپس از آن با پاره شدن پلاک ها ،پلاکت های در گردش در تماس با موادترومبوژنیک در این نقاط ،به ناحیه فوق می چسبند وتجمع پلاکتی را آغاز می کنند ودر نهایت با اضافه شدن فاکتورهای انعقادی به میخ پلاکتی ،با ایجاد لخته ،انسداد عروق حاصل می شود تظاهرات بالینی در سندرم حاد کرونری ۰ انسداد عروق ممکن است ناقص (به صورت ایسکمی وعلایم انژین ) ویا کامل (ایجاد نکروز وعلایم انفارکتوس عضله )باشد. ۰ طبق تعریف وجود هر کدام از حالات زیر،به نام آنژین صدری ناپایدار ( Unstable an&ina )مشهوراست : ۱-آنژین در حا
سنکوپ ۰ شیوه سنکوب در سالمندان بیشتراست وسالانه ۳ درصد مرجعات به اورژانس را تشکیل می دهد. ۰ در حدود ۵۰ درصد بیماران هرگز علت قطعی بیماری کشف نمی شود. ۰ پاتولوژی اصلی در همه انواع سنکوب ،عدم کفایت گردش خون در رساندن مواد غذایی واکسیژن به سیستم فعال کننده مشبک صعودی در ساقه مغز است که موجب از دست رفتن هوشیاری وتون وضعیتی بیمار می شود. ۰ در پاسخ به افت برون ده قلبی وکاهش تحویل اکسیژن ومواد غذایی به ساقه مغز، تغییر وضعیت بیمار ( سقوط) وخود تنظیمی مراکز خود کار موجب برقراری مجدد جریان خون مغز وبازگشت خود بخودی هوشیاری می شود. ۰ شایع ترین علل سنکوپ عبارتند از:رفلکس وازوواگال،دیس ریتمی ها ی قلبی وافت وضعیتی فشار خون . ۰ در بیمارانی که مبتلا به سنکوپ رفلکسی هستند ( Ieflex – mediated )به دنبال یک تحریک ،پاسخ نامتناسب سیستم اتونوم،موجب افزایش تون واگ می شود که هایپو تانسیو