سپسیس ۰سپسیس در واقع نوعی واکنش التهابی سیستمیک (SIRS ) است که به واسطه آزاد شدن مدیاتورهای التهابی در اثر عفونت ایجاد می شود. ۰عمده علایم سپسیس (SIRS) شامل تب ،تاکیکاردی،تاکی پنه وفعال شدن سیستم ایمنی بیماراست. ۰ وجود ۲ یا بیشتر از دو علامت از چهار علامت زیر به عنوان واکنش التهابی سیستمیک نامیده می شود که در حضور عفونت لفظ سپسیس به آن اطلاق خواهد شد: ۰سپسیس شدید عبارتست از سندرم سپسیس همراه افت فشار خون واختلال عملکرد در یک یا چند عضوبدن . ۰شایع ترین علایم اختلال شدید عملکرد اعضا عبارتن از :سندرم دیسترس تنفسی حاد(ARDS ) ،نارسایی حادکلیوی (ARF )وانعقادداخل عروقی منتشر (DIC ). ۰شوک سپتیک یعنی افت فشار خون (فشار سیستولی کمتر از ۹۰ میلی متر جیوه ) در اثر سپسیس که به درمان با کریستالوییدها پاسخ نداده است . ۰باکترمی اغلب دیده می شود ولی در همه موارد سپسیس کشت خون مثبت نخواهد شد.ف
سندرم شوک توکسیک(TSS) ۰شایع ترین عامل ایجاد کننده این سندرم ،استا فیلوکک اورئوس است. ۰سندرمی کشنده شامل تب بالا،هایپو تاسیون شدید،اریترودر می منتشر،پرخونی مخاطات ،اسهال وفارنژیت است . ۰مشاهده تب،اریترودرمی ،افت فشارخون ونارسایی چند عضوی (بیشتر یا مساوی ۳عضو شامل کلیه ها،کبد،خون ،سیستم عصبی )دریک بیمار بد حال،باید شک بالینی به این سندرم را برانگیزد . ۰در این بیماران علاوه بر آزمایشات معمول ،اندازه گیری سطح سرمی کلسیم ،فسفر ،تست های کبدی وانعقادی وکشت ها ضروری است . ۰برای درمان در ابتدا باید علایم حیاتی بیماررا تثبیت کنید لذا با تجویز مایعات (۴تا ۲۰ لیتر در شبانه روز )واستفاده از وازوپرسورها ،به درمان کردن شوک بیمار بپردازید. ۰در صورت بروز دیسترس تنفسی واحتمال ARDS بیمار را انتوبه کرده وونتیلاسیون مکانیکی برقرار کنید . در صورت پیدا کردن منبع عفونت ،درمان
تظاهرات بالینی در اندوکاردیت عفونی ۰علایم بیماری می تواند از اندوکاردیت تحت حاد بدون وجود نشانه های اختصاصی تااندوکاردیت حاد همراه با اختلالات همودینامیک وحتی مرگ بروز نماید. ۰ تظاهرات بیماری به ۲ دسته علایم قلبی وعلایم و نشانه هایی که توسط باکترمی، آمبولی یا کمپلکس های ایمنی در گردش ایجاد می شوند،تقسیم بندی شده اند. ۰سوفل های قلبی در ۸۵ درصد بیماران با اندوکاردیت سمع می شوند که نشانه تخریب بافت قلب است . نارسایی قلب حاد یا پیشرونده به صورت درد قفسه سینه (۷۰ درصد موارد)،تنگی نفس وخلط کف آلودبروز می کند. ۰بلوک های قلبی و آریتمی ها به علت گسترش عفونت از محل اولیه به سپتوم بین بطنی ممکن است ایجاد شوند. ۰ باکترمی ناشی از اندوکاردیت (به صورت تب بیشتراز ۳۸ درجه )در بیش از ۹۰ درصد بیماران دیده می شود و می تواند منجربه تاکیکاردی ،سپسیس وناپایداری همودینامیک شود.
اندوکاردیت عفونی ۰توزیع اندوکاردیت عفونی به دلیل کاهش روماتیسم قلبی ،افزایش اختلالات دژنراتیو دریچه ای ناشی از سن وافزایش استفاده از روش های درمانی تهاجمی تغییر کرده است . ۰ در اغلب مواقع درگیری دریچه آئورت با استافیلو کوک اورئوس (شایع ترین عامل ) دیده می شود. ۰۵۹ تا ۷۰ درصد موارد اندوکاردیت عفونی در دریچه های طبیعی (Native ) قلب رخ می دهند.اندوکاردیت در معتادان تزریقی ۱۱تا ۱۶ درصد موارد ودر ۱۴ تا۳۰ درصد بیماران دارای دریچه های مصنوعی قلب دیده می شود. پاتو فیزیولوژی ۰ اندوتلیوم طبیعی قلب نسبت به عفونت یا تشکیل لخته مقاوم است مگر آن که در اثر جریان تو ربولانت خون یا موارد با فشار بالا مانند نقایص مادرزدی یا اکتسابی قلب یا امبولی های متعدد ناشی ازتزریق وریدی مواد ،دچار آسیب شده باشد. ۰درمحل اندو تلیوم آسیب دیده رسوب فیبرین پلاکت ایجادمی شود و وژتاسیون استریل شک م
تشخیص در سنگ ادراری ۰ درنمامی بیماران مشکوک به سنگ ادراری باید آزمایش U/Aانجام شود . در ۱۱تا ۱۴ درصد موارد خون در ادراری دیدیه نمی شود،به علاوه ۲۰ تا۳۰ درصد از اطفال ممکن است هماتوری بدون درد داشته باشند.وجود پیوری بیانگر نیاز به بررسی کام جهت اثبات یا رد عفونت است . ۰ رادیوگرافی KUB مهترین وسیله در رد نموده سایر پاتولوژی هاست ۰پیلوگرافی وریدی (IVP ) علاوه بر انا تومی کلیه ها،وضعیت عمکرد آن ها ودرجه انسداد را مشخص می کند .اولین وقابل اعتمادترین مشخصه دال بر انسداد،تاخیر در بروز فاز نفروگرام می باشد. ۰سایر علایم کمک کننده در IVP شامل اتساع لگنچه کیه ،پیچ خوردگی کالیس ،نشت ماده حاجب ،هیدرونفروز وظاهر شدن تمامی حالب است . ۰حساسیت روش IVP بین ۶۴ تا ۹۰ درصد است و ویژگی آن ۹۴ تا ۱۰۰درصد دارد .منفی کاذب در IVP مورد ناشایعی است وماحصل سنگ های غیر حاجبی است که موجب انسد
سنگ ادراری هستند۰مهاجرت حاد سنگ های کلیوی به سمت پایین از طریق حالب اصطلاحاًکولیک کلیوی (Renal colic) نامیده می شود. ۰سنگ ها در مردان سه برابر شایع ترند واغلب در دهه سوم تا پنجم اتفاق می افتند. ۰بچه های زیر ۱۶ سال تقریباً۷ درصد کل موارد سنگ کیه را با یک نسبت جنسی ۱به ۱ تشکیل می دهند. ۰در مجموع شیوع سنگ حدود ۱۲ درصد می باشد. ۰ در موارد ژنتیک وبیماری های ارثی ،شیوع سنگ افزایش نسبی خواهدداشت ( به طور مثال بیماری اسیدوز توبول های کلیه ،هایپرپاراتیروئیدی و سیستینوری ) ۰شیوهٔ غط زندگی ،تشکیل سنگ را تشدید می کند .افزایش دریافت آب وکاهش مصرف نمک سبب کاهش بروز سنگ می گردد. ۰شیوع سنگ در افراد ساکن مناطق کوهستانی ، صحراها ویا مناطق حاوه وبیمارانی که شغل های کم تحرک دارند بالاتر می باشد. ۰مصرف برخی داروها مانند مهار کننده های پرو تئاز و دیورتیک ها نیزسبب افزایش شیوع سنگ می
اقدامات اورژانس در عفونت های ادراری ۰ موارد درمان انتی بیوتیکی خوراکی ۳ روزه در یک زن جوان با سیستیت ساده عبارتند از : -فقدان UTI مکرر در گذشته -وجود علایم به مدت کوتاه -فقدان هر گونه ریسک فاکتور جهت پیلونفریت تحت بالینی -امکان پیگیری مناسب توسط بیمار ۰ درمان های آنتی بیوتیک ۳ روزه عبارتند از: ۱-فلوروکینولون ها سیپروفلوکساسین ۲۵۰ تا ۵۰۰ میلی گرم ۲بار در روز -اوفلوکساسین ۲۰۰ تا ۴۰۰ میلی گرم ۲ بار د روز -لووفلوکساسین ۲۵۰ میلی گرم روزانه -۲ کوتری موکسازول ۲ قرص ۲ باردر روز ۰در حاملگی درمان به مدت ۵تا۷ روز با داروهای زیر انجام می شود : ۱-کوآموکسی کلاو۳۷۵ میلی گرم ۲بار درروز ۲-نیتروفورانتویین ۱۰۰ میلی گرم ،چهار بار در روز ۳-سفالکسین ۵۰۰ میلی گرم،چهار بار در روز برای ۷روز ۴-آموکسی سیلین ۲۵۰ میلی گرم ،سه بار در
عفونت دستگاه ادراری ۰ بیماران مستعد به عفونت ادراری ( UTI )عبارتند از :نوزادان ،دختران کم سن ،زنان جوان ومردان مسن . ۰ شیوع نسبی UTI در نوزادان پسربه دختر ۳به ۲ می باشد (با تابلوی سندرم سپسیس گرم منفی ). ۰ درگروه سنی پیش دبستانی نسبت دختر به پسر ۱۰ به ۱ می شود .در سنین مدرسه شیوع UTI به ۵ درصد می رسد وتقریباً همهٔ موارد در دختران دیده می شود. ۰ در زنان جوان شیوع UTI با افزایش فعالیت جنسی زیاد می شود.باکتریوری در مردان زیر ۵۰ سال نادر است ودر صورت وجود باکتریوری ،عموماًناشی از عفونت های آمیزشی اورترا یا پروستات می باشد. ۰ شیوع UTI در خانم های بعد از سن یائسگی به دلیل کاهش استروژن افزایش می یابد .در این سنین معمولاً E-coli جایگزین لا کتوباسیل ها می شود.همچنین در مردان بالای ۵۰ سال به دلیل شیوع بیشتر BPH ودستکاری هایاحتمالی ناشی از آن احتمال عفونت بیشتر است.
عوارض همودیالیز ۰ شایع ترین عارضه همودیالیز( HD) افت فشار خون است . ۰ اولترافیلتر اسیون بیش از حد در نتیجه تخمین پایین حجم در گردش ایده آل بیمار (وزن خشک )، شایع ترین علت افت فشار در حین دیالیز می باشد. ۰ عملکرد جبرانی قلب برای از دست دادن مایع ممکن است خود را با اختلال عملکرد دیا ستولیک که دربیماران ESRD شایع است ،نشان دهد. ۰ دیگر علل افت فشار در حین دیالیز شامل اختلالات قلبی ناشی از ایسکمی ،آریتمی وتامپوناد قلبی ،اختلالات تون عروقی ثانویه به سپسیس ، تولید بیش از حد اکسید نیتریک ، مصرف دارو ها ی ضد فشار خون و کاهش حجم ناشی از استفراغ، اسهال و خونریزی گوارشی یا نشت خون از فیلتر هاست . عوارض راه های عروقی ۰ عوارض راه های عروقی ( vasculaI access) به تعداد روز های بستری در بیمارستان بستگی دارد. ۰ شایع ترین عارضه ، ترومبوز ویا تنگی عروق است که خود را با فقدا ن
اورژانس های نارسایی کلیه وبیماران دیالیزی ۰ بیماران End sta&e کلیوی ( ESRD ) ممکن است از عوارض متعدد بیماری خود ودرمان آن رنج ببرند. ۰ ESRD در درجه اول بیماری سالمنداندر سنین بالای ۶۵ سال است . ۰ شایع ترین بیماری عامل ESRD ،دیابت شیرین است که مسبب حدود ۴۲ درصد موارداست .پس از آن فشار خون ۲۵/۹ در صد،گلومرولونفریت ۹ درصد و بیماری های کیستیک کلیه ۲/۳ درصد عوامل را تشکیل می دهند. ۰ علل قلبی تقریبا ۵۰ درصد علت مرگ در ESRD است.عوامل عفونی حدود ۱۰ تا ۲۵ درصد موارد مرگ را تشکیل می دهند. پاتوفیزیولوژی ۰ عوارض نارسایی کلیوی با سه مکانیسم به شرح زیر اتفاق می افتد: ۱- نارسایی در دفع (به طور مثال بیش از ۷۰ ماده شیمیایی شناخته شده در نارسایی کلیه در بدن تجمع پیدا می کنند وقابل توجه ترین آنان اوره می باشد.) ۲- نارسایی بیوسنتتیک (به طور مثال فقدان هورمون های کلیوی ،وی