هایپر کلسمی (کلسیم یونیزه سرم بیش از ۲/۷ یا کلسیم کل سرم بیش از ۱۰/۵ ) .۰ ۹۰ درصد موارد هایپرکلسمی در اثر هایپرپاراتیروییدی اولیه وهمچنین بدخیمی ها اتفاق می افتد.علل هایپرکلسمی به اختصار عبارتند از : ۰ علایم در سطوح بالای ۱۴ تا ۱۶ دیده می شوند.این علایم عبارتند از : ضعف،پلی اوری،پلی دیپسی ،دهیدراسیون وسنگ های کلیوی ،کنفوزیون،کما،هایپورفلکسی، کلسیفیکاسیون متاستاتیک ، شکستگی استخوانی ، کاهش فاصله QT وپهن شدن موج T ، پانکراتیت ، زخم های گوارشی و یبوست ، ودر سطوح بالای ۲۰ایست قلبی تنفسی . اقدامات اورژانس در هایپرکلسمی ۰ درصورت سطوح کل کلسیم بالای ۱۲ یا موجود هر گونه علایم هایپرکلسمی باید سریعا درمان را اغاز کنید . ۰ هیدراتاسیون با نرمال سالین به میزان ۳۰۰تا۵۰۰ میلی لیتر در ساعت همراه با مانیتورینگ دقیق باید صورت گیرد. ۰ برای افزایش دفع کلسیم از راه کلیه ها از تزریق فوروزما
هایپوکلسمی (کلسیم یونیزه کمتر از دو یا کلسیم کل کمتر از ۸/۵ ۰ علل شایع هایپو کلسمی عبارتنداز :شوک،سپسیس،نارسایی کلیوی ،پانکراتیت وتزریق حجیم خون (به علت سیترات موجود در کیسه های خون )ورابدومیولیز. . سایر علل عبارتند از :کمبود ویتامین D ،سوء جذب ،مصرف زیاد الکل ،مصرف دیورتیک ،هایپوپارا تیروییدی ،مصرف برخی داروها (فسفات ها ،فنی تویین ،هپارین ،تئوفیاین ،امینو گلیکوزیدها )وسندرم لیزتومور. تظاهرات بالینی هایپوکلسمی ۰ در موارد افت کلسیم یونیزه به زیر ۱/۵ میلی اکی والان در لیتر علایم زیر ایجاد خواهند شد: ضعف وخستگی ،اسپاسم وکرامت ،تتانی ،پارستیز دور دهان وانگشتان ،هایپررفلکسی ،تشنج ،نارسایی احتقانی قلب ،برادیکاردی وبرونکوسپاسم. ۰ در معاینه ممکن است علامت chvosteks (انقباض گوشه دهان به دنبال ضربه روی عصب هفتم در محل زیگوما )یا علامت tIousseaus (که قابل اعتمادتر است وعبارتست از اسپ
درمان هایپوناترمی ها یپوو لمیک : ۰ علت این اختلال می تواند خارج کلیوی (سدیم ادرار کمتر از ۲۰ میلی اکی والان در لیتر ) یا کلیوی (سدیم ادرار بیشتر از ۲۰ میلی اکی والان در لیتر ) باشد که در واقع به علت دفع همزمان آب وسدیم ایجاد شده است . خصوصاً جایگزینی حجم از دست رفته با مایعات هایپو تونیک به این اختلال دامن می زند . ۰ اصلاح اختلال فوق به کمک تجویز سالین نرمال (۹/.درصد ) انجام می شود ودر این حال باید علت زمینه ای را هم برطرف کرد. درمان هایپوناترمی یوولمیک : ۰ غلظت سدیم ادرار در این موارد اغلب بالای ۲۰ میلی اکی والان در لیتر است . ۰ مهمترین عامل این وضعیت سندرم ترشح نابجای هورمون ضد ادراری (SIADH) است که البته پس از رد سایر علل مطرح می شود . ۰ از جمله علل ایجاد کننده SIADH می توان به انواع تومورها (مغزی ،ریوی،پا نکراس ،تخمدان ،ولنفوم )، تروما،پنومونی و COPD ،مننژیت ، CVA وگیلن باره اشاره کرد .
الکترولیت ها ۰نگرش به اختلالات الکترولیتی باید همه جانبه باشد. الکترولیت ها واب در فضاهای مختلف بدن بر هم اثر می گذارند. ۰ازانجایی که خطاهای ازمایشگاهی نسبتاً شایع هستند ، در صورت عدم تطابق بالینی بیمار با نتایج ازمایشگاهی، انها را مجدد تکرار کنید. ۰به عنوان یک اصل کلی درنظر داشته باشید اختلالات الکترولیتی باید با همان سرعتی تصحیح شوند که ایجاد شده اند.حتی اصلاح اهسته تر با خطرات وعوارض کمتری همراه است مگرآن که شرایط حاد وخطرناکی بیمار را تهدید کند (مانند هایپر یا هایپر کالمی ). سدیم ۰کل سدیم بدن ۴۰ تا۵۰ میلی اکی والان به ازای هر کیلو وزن بدن است که حدود ۹۸ درصد آن در مایعات خارج سلولی قرار دارد. ۰غلظت معمول آن در مایع خارج سلولی حدود ۱۴۰ میلی اکی والان در لیتر ودر مایع داخل سلولی ۱۰ تا ۱۲ میلی اکی والان درلیتر است . هایپو ناترمی (سدیم کمتر از ۱۳۵ میلی اکی والان درلیتر )
اختلالات آب و الکترولیت مایعات بدن ۰کل آب بدن (TOtal Body wateI ) که حدود۶۰درصدوزن بدن راتشکیل می دهدبه دوبخش داخل سلولی (۴۰درصدکل وزن)وخارج سلولی (۲۰درصدکل وزن)تقسیم می شود۰ ۷۵درصدمایع خارج سلولی به صورت مایع بینابینی و۲۵درصدآن به عنوان حجم داخل عروقی محسوب می شود (شکل ۱-۶)۰ ۰ کاتیون های اصلی درمایع داخل سلولی پتاسیم ومنیزیم ودربخش خارج سلولی سدیم وکلسیم هستند۰ ۰ آنیون های اصلی درمایع داخل سلولی فسفات وپروتئین هاودربخش خارج سلولی کلریدوبیکربنات هستند۰ ۰ به عنوان یک اصل کلی،تثبیت پرفیورن بافتی اغلب موجب تعادل مجددآب والکترولیت ورفع اختلال اسیدوبازمی شود۰ ۰ بهترین مایع مورداستفاده برای اصلاح حجم درگردش درموارد باسدیم طبیعی یاهایپوتوناترمی خفیف ،سالین نرمال است وهیچ گاه نبایدازمحلول های هایپوتون (دکستروز۵درصد)برای اصلاح حجم استفاده کرد۰درعین حال تنهامایعی که می توان
اقدامات اورژانس در اسید وز تنفسی ۰ اصلی ترین رکن درمان در این بیماران بهبود تهویه (حتی در صورت نیاز به لوله گذاری داخل تراشه وتهویه مکانیکی )است .خصوصاً در اسیدوز تنفسی همراه با افت سطح هوشیاری ،لوله گذاری تراشه ضروری به نظر می رسد فقط درمسمومیت با مخدر ها می توان قبل از لوله گذاری تراشه از درمان با نالوکسان استفاده کرد. ۰ رفع عامل زمینه ساز نیز به بهبود تهویه کمک می کند .(به طور مثال استفاده از برونودیلاتورها ،کمک به تخلیه ترشحات وحتی مصرف آنتی بیوتیک ها در موارد برونشیت مزمن وپنومونی) ۰ به خاطر داشته باشید که تجویز اکسیژن بافلوی بالا در بیماران اسید وز تنفسی مزمن (مانند بیماران copD) با مهار مراکز حساس به هایپو کسمی موجب تشدید نار کوز دی اکسید کربن می شود .لذا در حین تجویز اکسیژن در این افراد باید مانیتورینگ ونظارت دقیق در خصوص آپنه وکاهش فعالیت تنفسی صورت گیرد. ۰در بیما
اقدامات اورژانس در آلکالوز متابولیک ست .این ۰دربیشتر این بیماران علت اصلی ،استفراغ های حجیم یا ساکشن محتویات معده است.این گروه از بیماران به تجویز سالین نرمال ورفع عامل زمینه ساز به خوبی پاسخ می دهند.در موارد پیچیده وتشخیص مبهم درمان را به اساس غلظت کلر ادرار انجام دهید: ۱- موارد پاسخ دهنده به سالین نرمال (کلر ادرار کمتر از ۱۰ میلی اکی والان در لیتر ) ۰موارد خفیف ومتوسط را با تجویز کلرید سدیم یا پتاسیم درمان کنید . ۰در موارد شدید وعلامت دار (بیکربنات سرم بیش از ۴۵ میلی اکی والان در لیتر ) از اسیدهای معدنی تزریقی به روش وریدی وبا سرعت آهسته استفاده نمایید (AI&inine monohydIoxy chloIide) ۰در صورتی که عملکردکبد بیمارطبیعی است می توانید از کلرید آمونیوم خوراکی برای اسیدی کردن پلاسمای بیمار استفاده کنید . ۰اگر به دلیلی امکان تجویز سالین نرمال وجود ندارد (به طورمثال در بیماران دچار ادم )
اقدامات اورژانس در اسیدوز متابولیک ۰اقدامات حمایتی شامل بهبود پرفوزیون بافتی واکسیژناسیون را به کاربندید. ۰اساس درمان برطرف کردن عامل زمینه ساز است .در مسمومیت ها با انتی دوت لازم ،در موارد سپتیک با تجویز مایع وریدی کافی وانتی بیوتیک مناسب ودر کتواسیدوز دیابتی با مایعات فراوان وتجویز مناسب انسولین درمان را آغاز کنید . ۰بسیاری از بیماران با اقدامات فوق بهبود می یابند. ۰درمان با بیکربنات بسیار پر عارضه است که برخی از آن ها عبارتند از : اسیدوز داخل سلولی نرون ها ،هایپو کالمی ،هایپو کلسمی ،الکالوز OveI shoot ،هایپر ناترمی وهایپرولمی .لذا استفاده از بیکربنات در صورت اسیدوزمتابولیک به موارد زیر محدود می شود : ۱-افت شدید بیکبنات سرم (کمتر از ۴ میلی اکی والان درلیتر ) ۲- اسید می شدید (PH کمتر از ۷/۱ با علایم شوک یا تحریک پذیری میو کارد مقاوم به درمان ) ۳- اسیدمی ها یپرکلر میک شدید ۰د
برخوردبالینی با اختلالات اسید وباز ۰برای برخورد صحیح با اختلالات اسید وباز نیازمند اندازه گیری سطح سرمی الکترولیت ها (سدیم ،پتاسیم ،کلروبیکربنات) وهمچنین آنالیز گازهای خونی (PH PO PCO )هستیم . ۰برای تهیه نمونه خون جهت آنالیز گاز ها الزاماً نیاز به نمنه گیری شریانی (ABG ) نیست بلکه نمونه وریدی (VBG ) هم مناسب است .البته درمورد هایپو پرفیوژن شدید نمونه VBG کمک کننده نیست . PH زیر ۷/۳۵ به عنوان اسید وز و PH بالای ۷/۴۵ الکالوز خوانده می شود. ۱-اسیدوزمتابولیک ۰این اختلال همانطور که گفته شد به دو دسته با آنیون گپ طبیعی وبالا تقسیم می شود. ۰موارد مطرح کننده احتمال اسیدوز متابولیک در یک بیمار عبارتند از:تخلیه حجیم محتویات گوارشی (مانند استفراغ مکرر یا فیستول های روده ای -پوستی ) ،دفع بیکر بنات از کلیه ها مثل موارد مصرف داروهای مهار کننده کربنیک انهیدراز یا بیماران دچار RTA ،مصرف اسید اگزوژن
اختلالات اسید وباز ۰ هر وضعیتی که با افزایش غلظت یون هیدروژن همراه باشد موجب اسیدوز می شود. ،مانند:مصرف مواد اسیدی ،افزایش تولید اسیدها در بدن یا کاهش دفع آنها ویا افزایش دفع قلیا ،این پدیده می تواند متا بولیک (کاهش سطح سرمی بیکربنات ) یا تنفسی (افزایش فشار سهمی دی اکسید کربن خون ) باشد . ۰ برعکس هر وضعیتی که موجب کاهش غلظت یون هیدروژن شود،ایجاد الکالوز می نماید. این پدیدهنیز می تواند متابولیک (افزایش سطح سرمی بیکربنات ) یا تنفسی (کاهش فشار سهمی دی اکسید کربن خون )باشد. اسیدمی والکالمی فقط به معنای برهم خوردن تعادل غلظت یون هیدروژن در سرم هستند ومعنای متفاوتی نسبت به اسیدمی والکالمی وجودندارند (۷/۴= PH) ولی بیمار دچار اسید وز والکالوز می باشد (موارد جبران شده ) چگونه به اختلالات اسید وباز در بیماران مشکوک می شوید؟ برخورد با موارد زیر شک به اختلالات اسید وباز را تقویت می کند