عوارض انتقال خون .عوارض نا خواسته در ۲۰ در صد موارداتفاق می افتد و معمولاٌ خفیف است .این واکنش ها می توانند فوری یا تاخیری باشند.برخی از واکنش های حاد عبارتند از : ۱-واکنش حاد همولیز داخل عروقی .علایم شامل تب ،لرز،کمردرد ودردسینه ، گرگرفتگی ،تنگی نفس ، تاکیکاردی ، شوک ونیز هموگلوبینوری می باشد . .در این موارد بلافاصله ترا نسفیوژن را متوقف نموده خون تزریق شده را RetyPe کنید وآزمایشات لازم را در خواست کنید (کومبس ، LDH BLR PTT PT CI BUN CBC ،هاپتو گلوبولین ، سطح آزاد هموگلوبین ، هموگلوبین ادرار ). .جهت برقراری دیورز حجیم از مایعات وریدی استفاده نمایید. درصورت لزوم دیورتیک تجویز کنید. ۲- واکنش حاد همولیز خارج عروقی (داخل طحال ،کبد ومغز استخوان ) .علایم شامل تب پائین است اما ممکن است ک
اقدامات اورژانس در هایپو گلیسمی تجویز خوراکی ( با توجه به شرایط بالینی بیمار) یا وریدی گلوکز با دوز یک گرم به ازای هر کیلو گرم وزن بدن از محلول دکستر ۵۰ در صد شروع می شود . .ممکن است جهت بالا نگه داشتن سطح گلو کز سرم به بالا تر از ۱۰۰ میلی گرم در دسی لیتر به ا نفوزیون وریدی مداوم از محلول دکستروز ۱۰ درصد به میزان ۱۰۰ میلی لیتر در ساعت نیاز باشد . .در هایپو گلیسمی مقاوم به تجویز گلوکز ممکن است نیازبه تجویز هیدرو کور تیزون وریدی ( &m) 200 -100)یا گلوکاگوM& ن وریدی (&1m) باشد . .درصورت عدم دسترسی به مسیر وریدی ممکن است نیاز به تجویز گلوکاگون عضلانی یا زیر جلدی (&1m) باشد . .اکترئو تاید (OcteIotide) (آنالوگ سوماتوستاتین ) ،جهت پیشگیری از هایپوگلیسمی تکرار شونده ناشی از مصرف سولفونیل اوره ها می تواند به کار رود . .فاکتورهای تعیین کننده در انتخاب ترتیب اقدامات درما
اقدامات اورژانس در کتواسیدوزدیابتی ۰ اهداف درمان عبارتند از اصلاح هایپوولمی ،کتونمی ،اسیدوز،اختلالا الکترولیتی ودرمان علل به وجود آورنده ، ۰ شروع درمان با مایع ایزوتونیک جهت باز گرداندن حجم داخل عروقی وخونرسانی بافتی ،مهم ترین اقدام در مرحله اول درمان می باشد . اغلب بیماران در DKA در حدود ۵تا ۱۰ لیتر کمبود در اب کل بدن دارند (۱۰۰ میلی لیتر به ازای هر کیلو وزن بدن ).دو لیتر اول باید در عرض ۱۲۰ دقیقه ابتدایی درمان ،دو لیتر بعدی طی ۲تا۶ ساعت بعد ودو لیتر سوم در مدت ۶تا۱۲ ساعت تجویز شوند .به این ترتیب حدود نیمی از کمبود مایع بیمار ،طی ۱۲ ساعت جبران خواهد شد . ۰ پس از جبران حجم داخل عروقی ویا زمانی که سطح سدیم سرم بالاتر ۱۵۵ میلی اکی والان درلیتر بود،بایداز انفوزیون محلول هایپوتونیک جهت جایگزینی اب داخل سلولی
انتقال خون خون کامل ( WhoIe bIood ) .حجم خون کامل یک فرد بالغ ۷۰ کیلوگرمی حدود ۷۵ میلی لیتر برای هر کیلو گرم وزن بدن (حدود ۵لیتر )می باشد .امروزه تزریق خون کامل مرسوم نیست وبراساس نیاز بیماران هر جزء خون به طور مجزا استفاده می شود. .معایب استفاده از خون کامل عبارت است از: کاهش مدت ذخیره سازی خون ،کاهش محتوای فاکتورهای انعقادی، افزایش سطح پتاسیم فیون هیدروژن وآمونیوم و وجود شمار زیادی از انتی ژن ها که از فرد دهنده به گیرنده منتقل خواهد شد . هر واحد خون کامل شامل ۵۰۰ میلی لیتر خون به همراه موارد نگهدارنده (عموما سیترات ، فسفات، دکستروز وادنین = CPDA )می باشد . گلبول قرمز متراکم ( Packed RBC ) .برای جبران از دست دادن گلبول های قرمز ف از این فرآورده که باعث افزایش ظرفیت حمل اکسیژن می شود،استفاده می
تب و نوتر وپنی .در بیماران مراجعه کننده با تب و نوتروپنی باید تمام مناطق زیر به منظور کشف علایم عفونت والتهاب با دقت معاینه شوند .به عبارت دیگر شایع ترین مناطق در معرض عفونت در بیماران نوتروپنیک عبارت هستند از: .ریه (۲۵ درصد)، دهان وحلق (۲۵ درصد ) ، دستگاه گوارش (۱۵ درصد )، پوست وبافت نرم وکاتترهای وریدی (۱۵ درصد ) ، پرینه وانور کتال ( ۱۰ درصد ) ، دستگاه ادراری (۵ درصد ) ، ومخاط بینی وسینوس ها (۵درصد ) .شیوع عفونت های سیستم عصبی در بیماران نوتروپنیک ، نسبت به سایر افراد تفاوتی ندارد. .باشک به تب ونوتروپنی علاوه برارسال نمونه های خون ، ادرار وترشحات احتمالی به منظور کشت ، باید درمان تجربی آنتی بیوتیک را با استفاده از ترکیب داروهای ضد سودومونا وآمینوگلیکوزیدها با یا بدون وانکومایسین (در صورت موکوزیت شدید ، عفونت کاتتر ،افت فشار خون ،بیماران بدحال وباکتری
اورژانس های آدرنال وکریزآدرنال پاتوفیزیولوژی ۰ نارسایی آدرنال ممکن است حاد یا مزمن باشد و وقتی اتفاق می افتد که قشر آدرنال نتواند نیاز بدن به گلوکوکورتیکوئیدها ومینرالوتیکوئیدها رابرطرف کند. ۰ هایپوتالاموس فاکتور آزاد کننده کورتیکوتروپین (CRF )را ترشح می کند ،که غده هیپوفیز را تحریک کرده وهورمون آدرنوکور تیکوتروپین ( ACTH )را ترشح می کند وهمچنین باعث ترشح هورمون تحریک کننده ملانوسیت ها ( MSH )از هیپوفیزمی گردد. ۰ ACTH قشر آدرنال را تحریک کرده باعث ترشح کورتیزول می گردد(وتا حد مختصری نیز باعث ترشح آلدوسترون می شود).کورتیزول اثر فیدبک منفی روی هیپوفیزدارد که باعث مهار ترشح ACTH و MSH می شود. ۰ کور تیزول ،اصلی ترین گلوکوکورتیکوئید بدن است و نقش کلیدی در تعادل سطح گلوکز خون به وسیله کاهش برداشت گلوکز وتحریک پرو
علایم بالینی درکم کاری تیرویید ۰ نشانه های مختص کم کاری تیروئید عبارتنداز :ضعف وبی حالی ،عدم تحمل سرما ،یبوست ،افزایش وزن و صدای آهسته وآرام . ۰ علایم جلدی شامل خشکی ،پوسته پوسته شدن ،زردی ،ادم غیر گوده گذار ومومی شکل صورت واندام ها ( Myxedema ) وکم پشت شدن ابروهاست . ۰ یافته های قلبی شامل برادیکاردی ،بزرگی قلب والکتروکاردیوگرام با ولتاژ پائین می باشد. ۰ پارستزی ،آتاکسی وطولانی شدن زمان رفلکس های تاندونی عمقی از یافته های مشخص نورولوژیک هستند. ۰ اسکار تیروئید کتومی ممکن است مشهود باشد اما گواتر شایع نیست . اقدامات اورژانس در کم کاری تیرویید ۰ بیشتر بیماران علامت دار وبدون عارضه کم کاری تیروئید ممکن است به پزشک خودشان برای بررسی بیشتر وشروع درمان اولیه ارجاع شوند. ۰ درمان هورمونی تیروئید ممکن است بعضی از علل ثان
تشخیص در طوفان تیروییدی ۰ طوفان تیروئیدی یک تشخیص بالینی است.چون تست های آزمایشگاهی به افتراق آن از پر کاری تیروئید،کمکی نمی کنند. ۰ معیارهای تشخیص شامل تب ،تاکیکاردی غیر مرتبط با تب ،نقص عملکرد cNS ،مشکلات قلبی –عروقی ویا گوارشی است . همچنین افزایش تظاهرات محیطی تیروتوکسیکوز مشهود است. ۰ در این وضعیت بالینی ،افزایش سطح T4 و کاهش سطح TSH تشخیص را اثبات می کند . ۰ تشخیص های افتراقی شامل سپسیس ،سایر دلایل نارسایی احتقانی قلب ،سکته مغزی ،عوارض دیابت ( مانند DKA یا هایپوگلیسمی ).،گرمازدگی (به صورت HeatStIOKe ) دلیریوم ترمنس، هایپرترمی بدخیم ،سندرم نورولپتیک بدخیم ،فئو کروموسیتوم ،قطع مصرف دارو وافزایش مصرف سمپاتومیمتیک ها است . اقدامات اورژانس در طوفان تیروییدی ۰ درمان به پنچ بخش تقسیم می شود:اقدامات حمایتی ،مهار سنتز هورمون تیروئید ،به تاخیر انداختن ترش
اورژانس های تیرویید وضعیت طبیعی تیروئید ۰ سنتز وترشح هورمون تیروئید توسط هورمون محرک تیروئید (TSH) از هیپو فیزقدامی کنترل می شود . ترشحTSH توسط هورمون آزاد کننده تیروئید از هیپوتا لاموس تنظیم می شود (TRH). ۰ سطوح در گردش تیروکسین (T4) وتری یدوتیرونین (T3) باعث تنظیم فیدبکی می شوند.هورمون تیرئید به طور قابل برگشت به گلوبولین متصل شونده به تیرونین ودیگرپروتئین های موجود در گردش خون متصل می گردد. ۰ فقط هورمون آزاد (غالباًT4 )به صورت بیولوژیک فعال است . T4 درمحیط ید را از دست داده ( deiodination) وبه تبدیل می گرد که شکل فعال تر هورمون است ونسبت به T4 نیمه عمر کوتاه تری دارد . پرکاری تیروئید ۰ پرکاری تیرئید در زیر ۱۵ سال ناشایع ودر زنان ۱۰ بار شایع تر است . ۰ بیماری گریوز شایع ترین علت پرکاری تیروئید است.پس از آن گواترچند گره ای سمی وگواتر تک گره ای سمی در رده بعد هستند.بیماری گریوز در دهه
وضعیت هایپرگلیسمیک هایپر اسمولار ( Hyperosmolar Hyper&lycemic stat eb ) ۰ انجمن دیابت آمریکا توصیه کرده است که به جای واژه کمای هایپراسمولار غیر کتوتیک ،واژه وضعیت هایپر اسمولار هایپرگلیسمیک ( HHS)یا وضعیت غیر کتوتیک هایپر اسمولار هایپر گلیسمیک ((HHNS )بکار برده شود. ۰ HHS در یابت تیپ ۲ با کنترل نا مناسب اتفاق می افتد. همانند DKA ،این حالت می تواند به عنوان تظاهر شایعی از شروع یک دیابت جدید باشد.عوامل مساعد کننده شامل عوامل مشابه DKA می باشد. ۰ میزان مرگ ومیر HHS حدود ۱۵ تا ۳۰ درصد می باشد (در مقایسه ۵ درصد در DKS ). پاتوفیزلوژی ۰ HHS در یابت تیپ ۲ زمانی اتفاق می افتد که مقاومت به انسولین سبب کاهش مصرف گلوکز می گردد. ۰ افزایش گوکز سرم سبب دیورز اسموتیک ،همراه با گلیکوزوری وکاهش حجم می گردد. ۰ ابتدا یک الکالوز متابولیک مختصر به وجود می آید سپس با پیشرفت هایپوو