حوادث عروقی مغز .سکته مغزی سومین علت مرگ ومیر واز علل اصلی از کار افتادگی در ایالات متحده است . .۲۰ درصد بیماران مبتلا به سکته مغزی در عرض یک سال فوت می کنند. .۳۰ درصد موارد سکته مغزی ،دربیماران با سن کمتر از ۶۵ سال اتفاق می افتد . پاتوفیزیولوژی .سکته مغزی هنگامی اتفاق می افتد که به هر علت خونرسانی به قسمتی از مغز مختل شود. .ضایعه از فقدان قند واکسیژن ناشی می شود وممکن است با مدیاتورهایی که پانویه به ضایعه آزاد می شوند، گسترش یابد. .تقریبا ۸۰ درصد موارد سکته مغزی از نوع ایسکمیک پانویه به انسداد عروقی هستند ومابقی پانویه به خونریزی های داخل مغزی هستند. .۲۰ درصد سکته های ایسکمیک ماهیت آمبولیک با منشاٌ قلب یا عروق دارند. .هایپوپرفیوژن سیستمیک از علل ناشایع وقوع حملات ایسکمیک هستند که می توانند ثانویه به نارسایی قلبی ر
تشخیص در سردرد برای بیماری که معاینه بالینی و شرح حال مثبت دارد انجام دادن سد تد اسکن مغز بدون ماده حاجب غالبا ً قدم بعدی است . .حساسیت سی تی اسکن برای تشخیص خونریزی تحت عنکبوتیه تقریباً ۹۳ درصد است . .این حساسیت در صورتی که اسکن در ۱۲ ساعت اول SAH انجام شود ، بیشتر هم می شود .ولی بعد از ۲۴ ساعت به حدود ۸۰ درصد افت می کند . .اگر به SAH مشکوک هستیم وبیمار سی تی اسکن نرمال دارد ، قدم بعدی LP است (برای مشخص کردن گزانتوکرومی مایع نخاع ) .گزانتوکرومی منفی CSF در بیماری که بیش از ۱۲ ساعت از سردردش می گذرد ،حساسیت تقریباً ۱۰۰ در صد برای رد کردن SAH دارد. .گزانتوکرومی CSF ممکن است تا حدود دو هفته بعداز خونریزی باقی بماند . .تداوم خونی بدون CSF از لوله شماره ۱تا۴ باید شک به SAH را مطرح کند. اقدامات اورژانس در بیمار دچار سردرد .در بیم
سردرد ودرد صورت .تقریبا در۳/۸ درصد بیمارانی که باسردرد به بخش اورژنس مراجعه می کنند،علت جدی برای سردرد وجود دارد.خونریزی زیر عنکبوتیه ۱ درصد تمام سردرد های غیر تروماتیک را شامل می شود. .سردرد های میگرنی شیوعی برابر ۱۷ در صد در زنان و۵ در صد در مردان دارند. پاتوفیزیولوژی . پارانشیم مغز عمدتاً غیر حساس به درد است منشاٌ سردرد از عروق بزرگ مغز و دورا می باشد . یافته های بالینی در سردرد ۱-خونریزی تحت عنکبوتیه ( sAH ) .بیماران مبتلابه خونریزی تحت عنکبوتیه غالباً با سردرد شدید که به صورت ناگهانی شروع می شود مراجعه می کنند. درد در ناحیه اکسی بیتال وگردن محدود می شود وسردرد ممکن است با تهوع و استفراغ همراه باشد .علل ایجاد کننده این حالت عبارتند از : .شروع سردرد ممکن است د
اقدامات اورژانس در هایپو گلیسمی تجویز خوراکی ( با توجه به شرایط بالینی بیمار) یا وریدی گلوکز با دوز یک گرم به ازای هر کیلو گرم وزن بدن از محلول دکستر ۵۰ در صد شروع می شود . .ممکن است جهت بالا نگه داشتن سطح گلو کز سرم به بالا تر از ۱۰۰ میلی گرم در دسی لیتر به ا نفوزیون وریدی مداوم از محلول دکستروز ۱۰ درصد به میزان ۱۰۰ میلی لیتر در ساعت نیاز باشد . .در هایپو گلیسمی مقاوم به تجویز گلوکز ممکن است نیازبه تجویز هیدرو کور تیزون وریدی ( &m) 200 -100)یا گلوکاگوM& ن وریدی (&1m) باشد . .درصورت عدم دسترسی به مسیر وریدی ممکن است نیاز به تجویز گلوکاگون عضلانی یا زیر جلدی (&1m) باشد . .اکترئو تاید (OcteIotide) (آنالوگ سوماتوستاتین ) ،جهت پیشگیری از هایپوگلیسمی تکرار شونده ناشی از مصرف سولفونیل اوره ها می تواند به کار رود . .فاکتورهای تعیین کننده در انتخاب ترتیب اقدامات درما
تشخیص در طوفان تیروییدی ۰ طوفان تیروئیدی یک تشخیص بالینی است.چون تست های آزمایشگاهی به افتراق آن از پر کاری تیروئید،کمکی نمی کنند. ۰ معیارهای تشخیص شامل تب ،تاکیکاردی غیر مرتبط با تب ،نقص عملکرد cNS ،مشکلات قلبی –عروقی ویا گوارشی است . همچنین افزایش تظاهرات محیطی تیروتوکسیکوز مشهود است. ۰ در این وضعیت بالینی ،افزایش سطح T4 و کاهش سطح TSH تشخیص را اثبات می کند . ۰ تشخیص های افتراقی شامل سپسیس ،سایر دلایل نارسایی احتقانی قلب ،سکته مغزی ،عوارض دیابت ( مانند DKA یا هایپوگلیسمی ).،گرمازدگی (به صورت HeatStIOKe ) دلیریوم ترمنس، هایپرترمی بدخیم ،سندرم نورولپتیک بدخیم ،فئو کروموسیتوم ،قطع مصرف دارو وافزایش مصرف سمپاتومیمتیک ها است . اقدامات اورژانس در طوفان تیروییدی ۰ درمان به پنچ بخش تقسیم می شود:اقدامات حمایتی ،مهار سنتز هورمون تیروئید ،به تاخیر انداختن ترش
اورژانس های تیرویید وضعیت طبیعی تیروئید ۰ سنتز وترشح هورمون تیروئید توسط هورمون محرک تیروئید (TSH) از هیپو فیزقدامی کنترل می شود . ترشحTSH توسط هورمون آزاد کننده تیروئید از هیپوتا لاموس تنظیم می شود (TRH). ۰ سطوح در گردش تیروکسین (T4) وتری یدوتیرونین (T3) باعث تنظیم فیدبکی می شوند.هورمون تیرئید به طور قابل برگشت به گلوبولین متصل شونده به تیرونین ودیگرپروتئین های موجود در گردش خون متصل می گردد. ۰ فقط هورمون آزاد (غالباًT4 )به صورت بیولوژیک فعال است . T4 درمحیط ید را از دست داده ( deiodination) وبه تبدیل می گرد که شکل فعال تر هورمون است ونسبت به T4 نیمه عمر کوتاه تری دارد . پرکاری تیروئید ۰ پرکاری تیرئید در زیر ۱۵ سال ناشایع ودر زنان ۱۰ بار شایع تر است . ۰ بیماری گریوز شایع ترین علت پرکاری تیروئید است.پس از آن گواترچند گره ای سمی وگواتر تک گره ای سمی در رده بعد هستند.بیماری گریوز در دهه
تظاهرات بالینی در کتواسیدوز ۰ ابتدا به صورت پلی اوری، پلی دیپسی وبی حالی آغاز می شود.سپس با علایم زیر ادامه می یابد: -آنورکسی ،تهوع واستفراغ ،درد شکم ،کما ،تنفس تندوبوی استن در بازدم -هایپر گلیسمی با ایجاد دیورز اسموتیک سبب دهیدراتاسیون ،هایپوتاسیون وتاکیکاردی می گردد. -پروتئویز ولیپولیز سبب رهاسازی آمینواسیدها وگلیسرول می شوند که به ترتیب در تولید بیشتر گلوکز در فرایند گلوکونئوژنز به کار می روند. -کتونمی با ایجاد اسیدوز موجب ضعف عضلانی ،گشادی عروق وتنفس جبرانی کوسما می گردد. تهوع،استفراغ ودرد شکم نیز شایع است . -درجه حرارت بدن در این بیماران به طور نا متناسبی طبیعی باقی می ماند ،بنابراین حتی در نبود تب نیز باید به فکر عفونت باشید. تشخیص در کتواسیدوز دیابتی ۰ تشخیص DKA براساس تاظاهرات بالینی ویافته های آزمایشگاهی می باشد این یافته ها عبارتنداز : ۱
سپسیس ۰سپسیس در واقع نوعی واکنش التهابی سیستمیک (SIRS ) است که به واسطه آزاد شدن مدیاتورهای التهابی در اثر عفونت ایجاد می شود. ۰عمده علایم سپسیس (SIRS) شامل تب ،تاکیکاردی،تاکی پنه وفعال شدن سیستم ایمنی بیماراست. ۰ وجود ۲ یا بیشتر از دو علامت از چهار علامت زیر به عنوان واکنش التهابی سیستمیک نامیده می شود که در حضور عفونت لفظ سپسیس به آن اطلاق خواهد شد: ۰سپسیس شدید عبارتست از سندرم سپسیس همراه افت فشار خون واختلال عملکرد در یک یا چند عضوبدن . ۰شایع ترین علایم اختلال شدید عملکرد اعضا عبارتن از :سندرم دیسترس تنفسی حاد(ARDS ) ،نارسایی حادکلیوی (ARF )وانعقادداخل عروقی منتشر (DIC ). ۰شوک سپتیک یعنی افت فشار خون (فشار سیستولی کمتر از ۹۰ میلی متر جیوه ) در اثر سپسیس که به درمان با کریستالوییدها پاسخ نداده است . ۰باکترمی اغلب دیده می شود ولی در همه موارد سپسیس کشت خون مثبت نخواهد شد.ف
تظاهرات بالینی در اندوکاردیت عفونی ۰علایم بیماری می تواند از اندوکاردیت تحت حاد بدون وجود نشانه های اختصاصی تااندوکاردیت حاد همراه با اختلالات همودینامیک وحتی مرگ بروز نماید. ۰ تظاهرات بیماری به ۲ دسته علایم قلبی وعلایم و نشانه هایی که توسط باکترمی، آمبولی یا کمپلکس های ایمنی در گردش ایجاد می شوند،تقسیم بندی شده اند. ۰سوفل های قلبی در ۸۵ درصد بیماران با اندوکاردیت سمع می شوند که نشانه تخریب بافت قلب است . نارسایی قلب حاد یا پیشرونده به صورت درد قفسه سینه (۷۰ درصد موارد)،تنگی نفس وخلط کف آلودبروز می کند. ۰بلوک های قلبی و آریتمی ها به علت گسترش عفونت از محل اولیه به سپتوم بین بطنی ممکن است ایجاد شوند. ۰ باکترمی ناشی از اندوکاردیت (به صورت تب بیشتراز ۳۸ درجه )در بیش از ۹۰ درصد بیماران دیده می شود و می تواند منجربه تاکیکاردی ،سپسیس وناپایداری همودینامیک شود.
عوارض همودیالیز ۰ شایع ترین عارضه همودیالیز( HD) افت فشار خون است . ۰ اولترافیلتر اسیون بیش از حد در نتیجه تخمین پایین حجم در گردش ایده آل بیمار (وزن خشک )، شایع ترین علت افت فشار در حین دیالیز می باشد. ۰ عملکرد جبرانی قلب برای از دست دادن مایع ممکن است خود را با اختلال عملکرد دیا ستولیک که دربیماران ESRD شایع است ،نشان دهد. ۰ دیگر علل افت فشار در حین دیالیز شامل اختلالات قلبی ناشی از ایسکمی ،آریتمی وتامپوناد قلبی ،اختلالات تون عروقی ثانویه به سپسیس ، تولید بیش از حد اکسید نیتریک ، مصرف دارو ها ی ضد فشار خون و کاهش حجم ناشی از استفراغ، اسهال و خونریزی گوارشی یا نشت خون از فیلتر هاست . عوارض راه های عروقی ۰ عوارض راه های عروقی ( vasculaI access) به تعداد روز های بستری در بیمارستان بستگی دارد. ۰ شایع ترین عارضه ، ترومبوز ویا تنگی عروق است که خود را با فقدا ن