تشخیص در سکته مغزی اگر چه سکته مغزی شایع ترین علت نقص فوکال عصبی ولی سایر علل نیز باید در تشخیص افتراقی مد نظر گیرند. در این بررسی های زیر را انجام دهید: CBC الکترولیت ها قند خون تست های نوار قلبی ودر صورت لزوم مارکر های قلبی و تست های سم شناسی انجام سی تی اسکن مغز بدون کنتراست جهت افتراق حملات ایسکمیک حادمغزی در ۶ ساعت اول هیچ علامتی در سی تی اسکن ایجاد نمی کنند. نقاط هایپودنس درایسکمی غالبا طی ۲۴تا۴۸ ساعت از سه سکته مشخص می شوند با سی تی اسکن می توان تمامی نقاط خونریزی پارانشیمال را که قطر بیشتر از ۱ سانتی متر داشته باشند مشخص نمود و نیز در ۹۵ درصد موارد می توان SAH را خصوصا در ۱۲ ساعت اول پس از شروع علایم تشخیص داد. در شرایطی که پس از انجام دادن سی تی اسکن غیر تشخیص هنوز شک به SAH مطرح باشد قدم بعدی LP است. برخی از تشخیص های افراقی سکته های مغزی عبار
حوادث عروقی مغز .سکته مغزی سومین علت مرگ ومیر واز علل اصلی از کار افتادگی در ایالات متحده است . .۲۰ درصد بیماران مبتلا به سکته مغزی در عرض یک سال فوت می کنند. .۳۰ درصد موارد سکته مغزی ،دربیماران با سن کمتر از ۶۵ سال اتفاق می افتد . پاتوفیزیولوژی .سکته مغزی هنگامی اتفاق می افتد که به هر علت خونرسانی به قسمتی از مغز مختل شود. .ضایعه از فقدان قند واکسیژن ناشی می شود وممکن است با مدیاتورهایی که پانویه به ضایعه آزاد می شوند، گسترش یابد. .تقریبا ۸۰ درصد موارد سکته مغزی از نوع ایسکمیک پانویه به انسداد عروقی هستند ومابقی پانویه به خونریزی های داخل مغزی هستند. .۲۰ درصد سکته های ایسکمیک ماهیت آمبولیک با منشاٌ قلب یا عروق دارند. .هایپوپرفیوژن سیستمیک از علل ناشایع وقوع حملات ایسکمیک هستند که می توانند ثانویه به نارسایی قلبی ر
تشخیص در سردرد برای بیماری که معاینه بالینی و شرح حال مثبت دارد انجام دادن سد تد اسکن مغز بدون ماده حاجب غالبا ً قدم بعدی است . .حساسیت سی تی اسکن برای تشخیص خونریزی تحت عنکبوتیه تقریباً ۹۳ درصد است . .این حساسیت در صورتی که اسکن در ۱۲ ساعت اول SAH انجام شود ، بیشتر هم می شود .ولی بعد از ۲۴ ساعت به حدود ۸۰ درصد افت می کند . .اگر به SAH مشکوک هستیم وبیمار سی تی اسکن نرمال دارد ، قدم بعدی LP است (برای مشخص کردن گزانتوکرومی مایع نخاع ) .گزانتوکرومی منفی CSF در بیماری که بیش از ۱۲ ساعت از سردردش می گذرد ،حساسیت تقریباً ۱۰۰ در صد برای رد کردن SAH دارد. .گزانتوکرومی CSF ممکن است تا حدود دو هفته بعداز خونریزی باقی بماند . .تداوم خونی بدون CSF از لوله شماره ۱تا۴ باید شک به SAH را مطرح کند. اقدامات اورژانس در بیمار دچار سردرد .در بیم
اقدامات اورژانس در کتواسیدوزدیابتی ۰ اهداف درمان عبارتند از اصلاح هایپوولمی ،کتونمی ،اسیدوز،اختلالا الکترولیتی ودرمان علل به وجود آورنده ، ۰ شروع درمان با مایع ایزوتونیک جهت باز گرداندن حجم داخل عروقی وخونرسانی بافتی ،مهم ترین اقدام در مرحله اول درمان می باشد . اغلب بیماران در DKA در حدود ۵تا ۱۰ لیتر کمبود در اب کل بدن دارند (۱۰۰ میلی لیتر به ازای هر کیلو وزن بدن ).دو لیتر اول باید در عرض ۱۲۰ دقیقه ابتدایی درمان ،دو لیتر بعدی طی ۲تا۶ ساعت بعد ودو لیتر سوم در مدت ۶تا۱۲ ساعت تجویز شوند .به این ترتیب حدود نیمی از کمبود مایع بیمار ،طی ۱۲ ساعت جبران خواهد شد . ۰ پس از جبران حجم داخل عروقی ویا زمانی که سطح سدیم سرم بالاتر ۱۵۵ میلی اکی والان درلیتر بود،بایداز انفوزیون محلول هایپوتونیک جهت جایگزینی اب داخل سلولی
انتقال خون خون کامل ( WhoIe bIood ) .حجم خون کامل یک فرد بالغ ۷۰ کیلوگرمی حدود ۷۵ میلی لیتر برای هر کیلو گرم وزن بدن (حدود ۵لیتر )می باشد .امروزه تزریق خون کامل مرسوم نیست وبراساس نیاز بیماران هر جزء خون به طور مجزا استفاده می شود. .معایب استفاده از خون کامل عبارت است از: کاهش مدت ذخیره سازی خون ،کاهش محتوای فاکتورهای انعقادی، افزایش سطح پتاسیم فیون هیدروژن وآمونیوم و وجود شمار زیادی از انتی ژن ها که از فرد دهنده به گیرنده منتقل خواهد شد . هر واحد خون کامل شامل ۵۰۰ میلی لیتر خون به همراه موارد نگهدارنده (عموما سیترات ، فسفات، دکستروز وادنین = CPDA )می باشد . گلبول قرمز متراکم ( Packed RBC ) .برای جبران از دست دادن گلبول های قرمز ف از این فرآورده که باعث افزایش ظرفیت حمل اکسیژن می شود،استفاده می
تب و نوتر وپنی .در بیماران مراجعه کننده با تب و نوتروپنی باید تمام مناطق زیر به منظور کشف علایم عفونت والتهاب با دقت معاینه شوند .به عبارت دیگر شایع ترین مناطق در معرض عفونت در بیماران نوتروپنیک عبارت هستند از: .ریه (۲۵ درصد)، دهان وحلق (۲۵ درصد ) ، دستگاه گوارش (۱۵ درصد )، پوست وبافت نرم وکاتترهای وریدی (۱۵ درصد ) ، پرینه وانور کتال ( ۱۰ درصد ) ، دستگاه ادراری (۵ درصد ) ، ومخاط بینی وسینوس ها (۵درصد ) .شیوع عفونت های سیستم عصبی در بیماران نوتروپنیک ، نسبت به سایر افراد تفاوتی ندارد. .باشک به تب ونوتروپنی علاوه برارسال نمونه های خون ، ادرار وترشحات احتمالی به منظور کشت ، باید درمان تجربی آنتی بیوتیک را با استفاده از ترکیب داروهای ضد سودومونا وآمینوگلیکوزیدها با یا بدون وانکومایسین (در صورت موکوزیت شدید ، عفونت کاتتر ،افت فشار خون ،بیماران بدحال وباکتری
سندرم ورید اجوف فوقانی ( SVCS ) .دراین سندرم به عت اثر موضعی وفشاری توموریا عدد انفاوی روی ورید اجوف فوقانی ،تخلیه خون از سر وگردن واندام فوقانی مختل می شود. .نومورهای بدخیم مانند تومورهای ریه (۸۵ درصد کل موارد svcs با منشأ بدخیمی )،لنفوم (خصوصاٌ در افراد جوان )وتومورهای متاستا تیک به مدیاستن مانند کار سینوم بیضه وپستان ،مسوول ایجاد بیش از ۹۰ در صد موارد svcs هستند . .به عنوان یک نکته مشاهده یک فرد جوان با سندرم svc وتوده مدیاستن مطرح کننده دو تشخیص افتراقی اصلی است: ۱-لنفوم ۲-تومورهای ژرم سل مدیاستینال اولیه -علل خوش خیم svcs عبارتند از : -تومورهای خوش خیم -آنوریسم آئورت -بزرگی تیرویید -ترومبوزهای وریدی -مدیا ستینیت فیبروزان (به علت هیستوپلاسموز و کموتراپی قلبی ) تظاهرات بالینی در سندرم SVC .تورم گردن وصورت (خصوصا
اورژانس های آدرنال وکریزآدرنال پاتوفیزیولوژی ۰ نارسایی آدرنال ممکن است حاد یا مزمن باشد و وقتی اتفاق می افتد که قشر آدرنال نتواند نیاز بدن به گلوکوکورتیکوئیدها ومینرالوتیکوئیدها رابرطرف کند. ۰ هایپوتالاموس فاکتور آزاد کننده کورتیکوتروپین (CRF )را ترشح می کند ،که غده هیپوفیز را تحریک کرده وهورمون آدرنوکور تیکوتروپین ( ACTH )را ترشح می کند وهمچنین باعث ترشح هورمون تحریک کننده ملانوسیت ها ( MSH )از هیپوفیزمی گردد. ۰ ACTH قشر آدرنال را تحریک کرده باعث ترشح کورتیزول می گردد(وتا حد مختصری نیز باعث ترشح آلدوسترون می شود).کورتیزول اثر فیدبک منفی روی هیپوفیزدارد که باعث مهار ترشح ACTH و MSH می شود. ۰ کور تیزول ،اصلی ترین گلوکوکورتیکوئید بدن است و نقش کلیدی در تعادل سطح گلوکز خون به وسیله کاهش برداشت گلوکز وتحریک پرو
وضعیت هایپرگلیسمیک هایپر اسمولار ( Hyperosmolar Hyper&lycemic stat eb ) ۰ انجمن دیابت آمریکا توصیه کرده است که به جای واژه کمای هایپراسمولار غیر کتوتیک ،واژه وضعیت هایپر اسمولار هایپرگلیسمیک ( HHS)یا وضعیت غیر کتوتیک هایپر اسمولار هایپر گلیسمیک ((HHNS )بکار برده شود. ۰ HHS در یابت تیپ ۲ با کنترل نا مناسب اتفاق می افتد. همانند DKA ،این حالت می تواند به عنوان تظاهر شایعی از شروع یک دیابت جدید باشد.عوامل مساعد کننده شامل عوامل مشابه DKA می باشد. ۰ میزان مرگ ومیر HHS حدود ۱۵ تا ۳۰ درصد می باشد (در مقایسه ۵ درصد در DKS ). پاتوفیزلوژی ۰ HHS در یابت تیپ ۲ زمانی اتفاق می افتد که مقاومت به انسولین سبب کاهش مصرف گلوکز می گردد. ۰ افزایش گوکز سرم سبب دیورز اسموتیک ،همراه با گلیکوزوری وکاهش حجم می گردد. ۰ ابتدا یک الکالوز متابولیک مختصر به وجود می آید سپس با پیشرفت هایپوو
عوارض همودیالیز ۰ شایع ترین عارضه همودیالیز( HD) افت فشار خون است . ۰ اولترافیلتر اسیون بیش از حد در نتیجه تخمین پایین حجم در گردش ایده آل بیمار (وزن خشک )، شایع ترین علت افت فشار در حین دیالیز می باشد. ۰ عملکرد جبرانی قلب برای از دست دادن مایع ممکن است خود را با اختلال عملکرد دیا ستولیک که دربیماران ESRD شایع است ،نشان دهد. ۰ دیگر علل افت فشار در حین دیالیز شامل اختلالات قلبی ناشی از ایسکمی ،آریتمی وتامپوناد قلبی ،اختلالات تون عروقی ثانویه به سپسیس ، تولید بیش از حد اکسید نیتریک ، مصرف دارو ها ی ضد فشار خون و کاهش حجم ناشی از استفراغ، اسهال و خونریزی گوارشی یا نشت خون از فیلتر هاست . عوارض راه های عروقی ۰ عوارض راه های عروقی ( vasculaI access) به تعداد روز های بستری در بیمارستان بستگی دارد. ۰ شایع ترین عارضه ، ترومبوز ویا تنگی عروق است که خود را با فقدا ن