علایم بالینی درکم کاری تیرویید ۰ نشانه های مختص کم کاری تیروئید عبارتنداز :ضعف وبی حالی ،عدم تحمل سرما ،یبوست ،افزایش وزن و صدای آهسته وآرام . ۰ علایم جلدی شامل خشکی ،پوسته پوسته شدن ،زردی ،ادم غیر گوده گذار ومومی شکل صورت واندام ها ( Myxedema ) وکم پشت شدن ابروهاست . ۰ یافته های قلبی شامل برادیکاردی ،بزرگی قلب والکتروکاردیوگرام با ولتاژ پائین می باشد. ۰ پارستزی ،آتاکسی وطولانی شدن زمان رفلکس های تاندونی عمقی از یافته های مشخص نورولوژیک هستند. ۰ اسکار تیروئید کتومی ممکن است مشهود باشد اما گواتر شایع نیست . اقدامات اورژانس در کم کاری تیرویید ۰ بیشتر بیماران علامت دار وبدون عارضه کم کاری تیروئید ممکن است به پزشک خودشان برای بررسی بیشتر وشروع درمان اولیه ارجاع شوند. ۰ درمان هورمونی تیروئید ممکن است بعضی از علل ثان
تشخیص در طوفان تیروییدی ۰ طوفان تیروئیدی یک تشخیص بالینی است.چون تست های آزمایشگاهی به افتراق آن از پر کاری تیروئید،کمکی نمی کنند. ۰ معیارهای تشخیص شامل تب ،تاکیکاردی غیر مرتبط با تب ،نقص عملکرد cNS ،مشکلات قلبی –عروقی ویا گوارشی است . همچنین افزایش تظاهرات محیطی تیروتوکسیکوز مشهود است. ۰ در این وضعیت بالینی ،افزایش سطح T4 و کاهش سطح TSH تشخیص را اثبات می کند . ۰ تشخیص های افتراقی شامل سپسیس ،سایر دلایل نارسایی احتقانی قلب ،سکته مغزی ،عوارض دیابت ( مانند DKA یا هایپوگلیسمی ).،گرمازدگی (به صورت HeatStIOKe ) دلیریوم ترمنس، هایپرترمی بدخیم ،سندرم نورولپتیک بدخیم ،فئو کروموسیتوم ،قطع مصرف دارو وافزایش مصرف سمپاتومیمتیک ها است . اقدامات اورژانس در طوفان تیروییدی ۰ درمان به پنچ بخش تقسیم می شود:اقدامات حمایتی ،مهار سنتز هورمون تیروئید ،به تاخیر انداختن ترش
اورژانس های تیرویید وضعیت طبیعی تیروئید ۰ سنتز وترشح هورمون تیروئید توسط هورمون محرک تیروئید (TSH) از هیپو فیزقدامی کنترل می شود . ترشحTSH توسط هورمون آزاد کننده تیروئید از هیپوتا لاموس تنظیم می شود (TRH). ۰ سطوح در گردش تیروکسین (T4) وتری یدوتیرونین (T3) باعث تنظیم فیدبکی می شوند.هورمون تیرئید به طور قابل برگشت به گلوبولین متصل شونده به تیرونین ودیگرپروتئین های موجود در گردش خون متصل می گردد. ۰ فقط هورمون آزاد (غالباًT4 )به صورت بیولوژیک فعال است . T4 درمحیط ید را از دست داده ( deiodination) وبه تبدیل می گرد که شکل فعال تر هورمون است ونسبت به T4 نیمه عمر کوتاه تری دارد . پرکاری تیروئید ۰ پرکاری تیرئید در زیر ۱۵ سال ناشایع ودر زنان ۱۰ بار شایع تر است . ۰ بیماری گریوز شایع ترین علت پرکاری تیروئید است.پس از آن گواترچند گره ای سمی وگواتر تک گره ای سمی در رده بعد هستند.بیماری گریوز در دهه
وضعیت هایپرگلیسمیک هایپر اسمولار ( Hyperosmolar Hyper&lycemic stat eb ) ۰ انجمن دیابت آمریکا توصیه کرده است که به جای واژه کمای هایپراسمولار غیر کتوتیک ،واژه وضعیت هایپر اسمولار هایپرگلیسمیک ( HHS)یا وضعیت غیر کتوتیک هایپر اسمولار هایپر گلیسمیک ((HHNS )بکار برده شود. ۰ HHS در یابت تیپ ۲ با کنترل نا مناسب اتفاق می افتد. همانند DKA ،این حالت می تواند به عنوان تظاهر شایعی از شروع یک دیابت جدید باشد.عوامل مساعد کننده شامل عوامل مشابه DKA می باشد. ۰ میزان مرگ ومیر HHS حدود ۱۵ تا ۳۰ درصد می باشد (در مقایسه ۵ درصد در DKS ). پاتوفیزلوژی ۰ HHS در یابت تیپ ۲ زمانی اتفاق می افتد که مقاومت به انسولین سبب کاهش مصرف گلوکز می گردد. ۰ افزایش گوکز سرم سبب دیورز اسموتیک ،همراه با گلیکوزوری وکاهش حجم می گردد. ۰ ابتدا یک الکالوز متابولیک مختصر به وجود می آید سپس با پیشرفت هایپوو
تظاهرات بالینی در کتواسیدوز ۰ ابتدا به صورت پلی اوری، پلی دیپسی وبی حالی آغاز می شود.سپس با علایم زیر ادامه می یابد: -آنورکسی ،تهوع واستفراغ ،درد شکم ،کما ،تنفس تندوبوی استن در بازدم -هایپر گلیسمی با ایجاد دیورز اسموتیک سبب دهیدراتاسیون ،هایپوتاسیون وتاکیکاردی می گردد. -پروتئویز ولیپولیز سبب رهاسازی آمینواسیدها وگلیسرول می شوند که به ترتیب در تولید بیشتر گلوکز در فرایند گلوکونئوژنز به کار می روند. -کتونمی با ایجاد اسیدوز موجب ضعف عضلانی ،گشادی عروق وتنفس جبرانی کوسما می گردد. تهوع،استفراغ ودرد شکم نیز شایع است . -درجه حرارت بدن در این بیماران به طور نا متناسبی طبیعی باقی می ماند ،بنابراین حتی در نبود تب نیز باید به فکر عفونت باشید. تشخیص در کتواسیدوز دیابتی ۰ تشخیص DKA براساس تاظاهرات بالینی ویافته های آزمایشگاهی می باشد این یافته ها عبارتنداز : ۱
اندوکاردیت عفونی ۰توزیع اندوکاردیت عفونی به دلیل کاهش روماتیسم قلبی ،افزایش اختلالات دژنراتیو دریچه ای ناشی از سن وافزایش استفاده از روش های درمانی تهاجمی تغییر کرده است . ۰ در اغلب مواقع درگیری دریچه آئورت با استافیلو کوک اورئوس (شایع ترین عامل ) دیده می شود. ۰۵۹ تا ۷۰ درصد موارد اندوکاردیت عفونی در دریچه های طبیعی (Native ) قلب رخ می دهند.اندوکاردیت در معتادان تزریقی ۱۱تا ۱۶ درصد موارد ودر ۱۴ تا۳۰ درصد بیماران دارای دریچه های مصنوعی قلب دیده می شود. پاتو فیزیولوژی ۰ اندوتلیوم طبیعی قلب نسبت به عفونت یا تشکیل لخته مقاوم است مگر آن که در اثر جریان تو ربولانت خون یا موارد با فشار بالا مانند نقایص مادرزدی یا اکتسابی قلب یا امبولی های متعدد ناشی ازتزریق وریدی مواد ،دچار آسیب شده باشد. ۰درمحل اندو تلیوم آسیب دیده رسوب فیبرین پلاکت ایجادمی شود و وژتاسیون استریل شک م
اقدامات درمانی در نارساییRenal ۰ ابتدا حجم در گردش مناسب باید جایگزین گردد.هایپوولمی تمام اشکال ARF را تشدید و شعله ور می سازد. ۰ باید ازمواد نفروتو کسیک ( داروها ومواد حاجب وریدی ) پرهیز گردد. بیماران با ARF نوع غیر الیگوریک مرگ ومیر کمتر وبهبود عملکرد کلیوی بیشتری داشته اند.اگر چه استفاده از دیورتیک ها در ARF جهت تغییرفرم ،الیگوریک به غیر الیگوریک مفید نبوده است . ۰ دیورتیک ها در درمان بیماران دچار افزایش حجم مفید هستند. ۰ دوپامین با دوز انک ۱تا۵ میکروگرم به ازای هر کیلو گرم وزن در دقیقه ممکن است جریان خون کلیه وبرون ده ادراری را بهبود بخشد اما تاثیری برپیش آکهی نخواهد داشت .بهترین مورد استفاده از آن در بیماران ARF مبتلا به CHF می باشد. ۰ مانیتول ممکن است یک عامل حفاظتی در برابر ARF میوگلوبینوریک در رابدومیولیز اولیه باشد. البته در این حالت درمان اولیه عبا
تظاهرات بالینی درنارسایی کلیوی حاد ۰ متاسفانه هنوز آمار مرگ ومیر گزارش شده ناشی از ARF نسبتا ثابت باقی است وحتی در صورت همراهی با دیالیز ۴۰ تا ۹۰ درصد است . ۰ بیماران اغلب علایم ونشانه های ناشی از بیماری زمینه ای خود را دارند اما گاهی علایم نارسایی کلیوی را نیز پیدا می کنند.در بیماران اورمی مزمن ممکن است افزایش حجم در گردش ،فشار خون بالا،ادم ریوی ،تغییرات سطح هوشیاری یا سایر علایم نورولوژیک ،تهوع واستفراغ ،مشکلات استخوان و مفاصل ،کم خونی وافزایش احتمال عفونت (علت اصلی مرگ )دیده شود . ۰ تغییر در عملکرد کلیه منجر به احتناس متابولیت های زاید نیتروژن در سرم می گردد. ۰ ARF به انواع اولیگوریک (کمتر از ۴۰۰ میلی لیتر ادرار در۲۴ ساعت )وغیرالیگوریک (بیش از ۴۰۰ میلی لیتر ادرار در ۲۴ ساعت )تقسیم می گردد.نارسایی کلیوی نوع الیگوریک آمار مرگ ومیر بالاتری دارد. ۰ به طور تقر
نارسایی کلیوی حاد ۰ اختلالات عملکرد حاد کلیه شامل محدوده وسیعی از بیماری هاست که خودعلل زمینه ای متفاوتی دارند. ۰ بررسی های انجام شده نشان می دهد که این بیماری نه تنها نتیجه بیماری های اولیه کلیه است بلکه می تواند به عنوان یک عارضه، درسیر یک بیماری چند عضوی ایجاد شود. ۰ عوامل خطر شامل بیماری های قلبی ،هایپوولمی به هر علت ،اختلالات عروقی یا ترومبوتیک ،بیماری های گلومرولار،بیماری هی مؤثر برتوبول های کلیه ،مصرف داروهای نفروتوکسیک وطیف وسیعی از مشکلات آنا تومیک مربوط به دستگاه ادراری –تناسلی است . ۰ در تشخیص ودرمان ARF ،افتراق بین فرم اکتسابی از جامعه ویا فرم ناشی از بستری در بیمارستان مهم است. ۰ فرم ناشی از بستری در بیمارستان شایع تر بوده واغلب چند عامل در آن دخیلند وبیشتر سالمندان رامبتلا می کند.این فرم بیشتر در اثر مواد نفروتوکسیک ایجاد می شود ون
ایسکمی مزانتر ۰ ایسکمی مزانتر می تواند در اثر انسداد شریانی یا وریدی رخ دهد وبه دلیل آسیب پذیری روده،تاخیر در تشخیص و وجودبیماری های همراه ،عوارض بسیار زیادی ایجاد می کند. ۰ روده کوچک که با شریان مزانتریک فوقانی خونرسانی می شود فقط می تواند ۲تا۳ ساعت ایسکمی را تحمل کند۰ تظاهربالینی ایسکمی مزانتر به طور اولیه با درد شکمی غیر لوکالیزه بدون تندرنس مشخص می شود. ۰ بعد از چند ساعت که از ایسکمی بگذرد ،در هنگام آغاز انفارکتوس مخاط،ممکن است بیماران به طور گذراکمی بهتر شوند.البته این وضعیت فقط تا زمانی ادامه خواهد داشت که یافته های صفاقی در نتیجه نکروز تمام جداری روده پدیدار شوند . ۰ آنژیوگرافی در مرحله اولیه بیماری به تشخیص به موقع آن کمک می کند اما انجام این تست تهاجمی در یک بیمارمسن که ممکن است زیاد بدحال هم نباشد شاید از نظر بالینی صحیح به نظر نرسد. ۰ اگر اندازه گی