آسیب حرارتی .شایع ترین سن دچار سوختگی گروه ۱۸ تا۳۵ سال است ونسبت مردبه زن دو برابر می باشد. نسبت مرگ ومیر در سنین بالای ۶۵ سال بسیار بالاتراز سایر گروه های سنی است . .عوامل زیر احتمال مرگ ومیر را افزایش می دهند: سطح وسیع سوختگی استنشاقی همراه ،جنس موٌنث ،سایر جراحات همراه ،بیماری های زمینه ای ونارسایی های حاد اعضا، پاتوفیزیولوژی .پوست دولایه درم واپیدرم دارد. ضخامت پوست در سنین بالا وبسیار پایین کمتر از سایر افراد است. همچنین برخی نقاط بدن پوست ضخیم تری دارند مانند :کف دست وپا وسطح خلفی تنه . .سوختگی با اثرات موضعی وسیستمیک (از طریق آزاد سازی مدیاتورها ) برهوموستاز بدن تاٌثیر می گذارد. اثرات موضعی به صورت آزادی مواد وازوکتیو، اختلال عملکرد سلولی وایجاد ادم می باشد.در حالیکه اثرات سیستمیک از طریق موادی مانند
اقدامات اورژانس در غرق شدگی اقدامات پیش بیمارستانی : .آغاز هرچه سریع تر عملیات احیا ،شانس حیات را بالاتر می برد. .اولین اقدام پس از خروج غریق از آب (البته با حفاظت دقیق وکامل نخاع گردنی خصوصاً در موارد شیرجه )شروع اکسیژن پرفشار با ماسک (در صورتی که بیمار قادر به تنفس باشد )یا ونتیلاسیون با بگ وماسک (در صورتی که تنفس خود بخودی ندارد ) می باشد.در صورتی که بیمار حرکات تنفسی پیدا نکند اقدام بعدی انتوباسیون اندوتراکئال وتهویه مکانیکی خواهد بود.به طور کلی شیوع صدمات گردن در بیماران غرق شده ، بالا نیست . .موارد زیر همگی به اورژانس منتقل خواهند شد:فراموشی صحنه حادثه ، کاهش سطح هوشیاری ،دوره قابل مشاهده آپنه ومواردی که نیاز به تهویه کمکی پیدا کرده اند. این موارد حتی اگر در حال حاضر بدون علامت هستند،پس از رگ گیری وگرم ک
اقدامات اورژانس در گرمازدگی .اولویت های اورژانس به ترتیب باید در نظر گرفته شوند که عبارتند از:راه هوایی ، تنفس وگردش خون ، مانیتورینگ قلبی وگرفتن رگ محیطی .اکسیژن با جریان بالا (hi&h flow) باید تجویز شود .در بیماران با تغییرات شدید وضعیت ذهنی ، کاهش رفلکس &Ga یا هایپوکسی باید لوله گذاری داخل تراشه صورت گیرد. .درجه حرارت مرکزی بلافاصله باید از طریق یک پروب مقعد (یا داخل مثانه ) اندازه گیری شده وبه طور دایم مانیتور شود. .دربیماران دچار کاهش حجم ، باید محلول نرمال سالین یا رینگرلاکتات به منظوراصلاح حجم داخل وریدی وحفظ فشار متوسط شریانی بالاتر از ۶۰ میلی متر جیوه ، تجویز شود.باید مراقب بود که بیماران دچار افزایش حجم ناشی از جایگزینی بیش از حد مایع نشوند. .یک مسیر وریدی مرکزی یا کاتتر شریان ریوی ممکن است راهنمای خوبی برای جایگزینی مایعات با
گرما زدگی در بیماری خطر مرگ در اثر گرما در کودکان و سالمندان بیشتر است. افرادی که بیماری زمینه ای دارند وبیمارانی که دارو هایی مصرف می کنند که روی تنظیم دمای بدن اثر دارند، در معرض خطر بیشتر ی هستند. .سالانه ۴۰۰ مرگ در اثر گرمازدگی در ایالات متحده گزارش می شود. بیماری های وابسته به گرما ومرگ های ناشی از آن قابل پیشگیری بوده ودر ارتباط نزدیکی با دمای بالای محیط و امواج گرمایی شهری است، که بنا به تعریف عبارتست از اینکه سه روز یا بیشتر به طور متوالی دمای هوا بیشتر از ۳۲/۲ درجه سلسیوس باشد. پاتوفیزیولوژی .تولید گرمای بدن توسط متابولیسم وتحت تاٌثیر گرمای محیط به گونه ای است که گرمای اضافی دفع شده ودمای بدن در حدود ۳۷ درجه سلسیوس حفظ می شود. .دفع گرمای بدن از طریق تشعشع ، همرفتی ،تبخیر و انتقال صورت می گیرد. .با وجودی که تشعشع (radiation )مکانیسم اولیه وشایع برای از دس
مراقبت از زخم .در ابتدا اصول مراقبت از زخم را انجام دهید .لازم به ذکر است که انسیزیون یا اکسیزیون محل نیش زدگی اصلا توصیه نمی شود.در کشت سم مار یا قطعات دهانی مارها بیشتر باکتری های گرم مثبت رشد می کنند .احتمال کزاز ، استئومیلیت ،سلولیت یا گانگرن گازی با یا بدون envenomation خصوصاً در صورت تخریب وسیع بافتی وجود دارد.در تجویز آنتی بیوتیک های وسیع الطیف نظیر سفالوسپورین ها فراموش نشود.همچنین اقدامات لازم در خصوص تخفیف درد بیماران انجام گیرد. .در موارد تخریب شدید بافت از یک پنی سیلین به همراه یک آمینو گلیکوزید استفاده می شود. .در بیماران بستری باید هر ۴ ساعت پلاکت ها ، PT و U/A (از نظر هموگلوبین ومیو گلوبین ) اندازه گیری شوند. همچنین سایر تست ها روزانه چک شوند.جذب ودفع مایعات در بیمار نیز باید سریال چک شوند. .بیمار هنگام تجویز آنتی ونین NPO باشد . .شستشوی ز
انواع گزیدگی ها .بیشترین میزان مرگ ومیر در آسیب حیوانات زهردار به ترتیب در :زنبور زرد وعنکبوت دیده می شود. مارگزیدگی ها .از کل مارهای روی کرهٌ زمین فقط پنج خانواده شامل مارهای سمی اند، که می توان از مارهای مرجانی ، افعی ها (Pit vipers ) ،و مارهای زنگی نام برد.افعی ها به واسطهٌ بیشترین سهم در مارگزیدگی ها اهمیت بیشتری دارند.(خصوصیات ظاهری تمایز مارهای سمی از غیر سمی آمده است ).جثه واندازه مار تاثیری در سمی بودن یا نبودن آن ندارد. .در مورد افعی ها نباید از روی رنگ پوست یا الگوی پوستی جهت سمی بودن قضاوت کرد. .خصوصیات متمایز کننده مارهای مرجانی خطرناک (Coral snakEs ) از شاه مارها (kin& snakes ) که اکثرا بی خطر هستند ، عبارتند از: .۱-سیاه بودن بینی مارهای مرجانی ۲-مجاور هم بودن نوارهای قرمز وزرد در مارهای مرجانی (ولی در شاره مارها این ن
اقدامات اورژانس در انسفالیت ویروسی .در صورت شک به انسفالیت ویروسی بیمار را بستری کنید. .تنها انسفالیتی که در حال حاضر به درمان ضد ویروسی پاسخ می دهد انسفالیت هرپسی است.داروی انتخابی عبارتست از آسیکلو ویر وریدی &10m&/K هر ۸ ساعت به مدت ۱۴تا۲۱ روز . .احتمالاً درمان ضد ویروسی در انسفالیت HZV با آسیکلوویر ودر نوع CMV با انسیکلوویر موٌ ثر خواهد بود. .عوارض احتمالی انسفالیت از قبیل تشنج ، اختلالات متابولیسم سدیم ، افزایش فشار داخل جمجمه ای وکما ، باید به روش استاندارد درمان شوند. .در سایر موارد،درمان اغلب حمایتی است .انسفالیت هاری اغلب کشنده است. همچنین آربو ویروس ها درمان اختصاصی ندارند وبهترین کار ، پیشگیری از آلودگی با آن ها به کمک داروهای دافع حشرات (مانند D EET )در فضاهای باز وخارج از خانه است. آبسه
پیشگیری آنتی بیوتیکی . موارد انجام پرو فیلا کسی در تماس با بیمار مننژیت عبارتند از : تماس در منزل ،تماس در مدرسه طی ۷روز اخیر، تماس مستقیم با ترشحات بیمار،تنفس دهان به دهان وانتوباسیون بدون استفاده از ماسک. .فقط در منن ژیت مننگو ککی وهمو فیلوسی کاربرد دارد .رژیم های توصیه شده عبارتند از: -ریفامپین &10m&/ K هر ۱۲ ساعت به مدت ۴ روز یا -سیپرو فلو کساسین &500m تک دوز (در مواردکم خطر) -سفتریاکسون و سولفی سوکسازول. انسفالیت ویروسی .انسفالیت ویروسی، عفونت ویروسی پارانشیم مغز است که سبب ایجاد پاسخ التهابی در مغز می شود.این بیماری اغلب همراه با مننژیت- عفونت والتهاب در فضای ساب آراکنویید-رخ می دهد. .میزان شیوع انسفالیت ویروسی در حدود یک دهم میزان مننژیت باکتریال است. .شایع ترین علل انسفالیت ها عبارتند از : هرپس سیمپلکس ۱ ه
تشخیص در مننژیت .زمانی که تشخیص مننژیت باکتریال برای بیماری مطرح است ،انجام پونکسیون لومبار (LP ) ضروری می باشد .مایع CSF باید در اولین فرصت ممکن جهت بررسی از نظر رنگ آمیزی گرم وکشت ،شمارش سلولی ،پروتئین وگلوکز فرستاده شود.تفسیر مایع نخاعی بدین شرح خواهد بود: .مطالعات تکمیلی بر روی CSF عبارتند از :آگلوتیناسیون لاتکس یا الکتروفورز برای کشف آنتی ژن های باکتریال در بیمارانی که به طور نسبی تحت درمان قرار گرفته اند،رنگ آمیزی با جوهر هندی یا کشف آنتی ژن کریپتوکوک در بیماران با ضعف سیستم ایمنی رنگ آمیزی اسید فاست ،کشف ADA وکشت از نظر مایکو باکتریوم در مننزیت توبر کولوزی ،آتنی بادی های بورلیا در شک به بیماری لایم ،وکشت ویروسی در موارد شک به مننژیت ویروسی. .همچنین نمونه برای CBC ،کشت خون ، PTT، PT ،و گلوکز ،سدیم و کراتینین سرم ارسال نمایید. .دراین موار
عفونت های سیستم عصبی مننژیت .سالانه حدود ۲۵۰۰۰ مورد مننژیت باکتریال در ایالات متحده دیده می شود که ۶۰ درصد آن ها در کودکان اتفاق می افتد.میزان مرگ ومیر در نوزادان ۲۵ درصد ،در کودکان پس از ۲ سالگی ۵درصد ودر بالغین ۲۵ درصد می باشد . .اخیر ا شیوع سوش های پنوموکک مقاوم به پنی سیلین وسفتریاکسون افزایش نشان می دهد. پاتوفیزیولوژی .بیش از دو سوم موارد مننژیت باکتریال در بزرگسالان به علت عفونت با استرپتوکوک پنو مونیه ،نایسیریا منژیتیس یا هموفیلوس انفلوانزا می باشد. .عوامل شایع در نوزادان E. Coli استرپتو کک گروه B و لیستریا است.در سالمندان نیز عوامل شایع مننژیت عبارتند از:پنو موکک ،مننگو کک ،عامل اصلی ایجاد مننژیت است .لیستریا در موارد نقص ایمنی نیز باید مدنظر قرارگیرد ودر بیماران دارای شانت مغزی ،اس