تظاهرات بالینی آمبولی ریه

تظاهرات بالینی آمبولی ریه ۰ شایع ترین علایم آن عبارتند از :تنگی نفس ناگهانی وغیر قابل توجیه (۸۴ درصد )،درد پلور تیک قفسه سینه (۷۴ درصد )،تاکی پنه بالای ۱۶ بار در دقیقه (۹۲ درصد )وتاکیکاردی بیش از ۱۰۰ (۴۴ درصد)،هموپتزی وهایپوکسمی خفیف . ۰ وجود هر یک از موارد فوق باید شک بالینی به امبولی ریه را برانگیزد ونبود همه علایم فوق ،تشخیص آمبولی ریه را زیر سؤال می برد. ۰سایر علایم عبارتند از :اضطراب ،تب مختصر،رال لو کالیزه وویزینگ،درد وتورم در ساق (کمتر از ۳۰ درصد ) تشخیص آمبولی ریه ۰مهم ترین اصل در تشخیص این پدیده،شک بالینی به آن است .معیارهایWeIIs در این زمینه کمک کننده هستند : ۰ امتیاز صفرتا ۲ بیانگر احتمال بالینی کم (۳درصد )،بین ۲تا ۶ احتمال متوسط (۲۸ درصد ) وبالای ۶ شک بالینی قوی (۷۸درصد) را مطرح می کند. ۰ نوار قلب :دراین بیماران ابتدا یک نوار قلبی بگیرید.در بیش از ۴۰ درصد موارد تغییرا�

اقدامات اورژنس درآنافیلاکسی ۰ به محض شک بالینی به این وضعیت ،در بخش اورژانس ابتدا اقدامات احیا ( ABC )را انجام دهید وسپس اکسیژن واپی نفرین تجویز نمایید.جهت بیمار مایعات وریدی نیز تجویز نمایید ودرصورتی که آنژیوادم ودیسترس تنفسی وهچنین ادم اوولا،استر یدور وهایپوکسی را مشاهده نمودید،بیمار را انتوبه کنید. ۰ باید ماده آلرژن را از بیمار دور کنید. ۰ اپی نفرین :درموارد زیر وبا روش های گفته شده به کار می رود: ۱- کلاپس قلبی عروقی : ۱/. میلی گرم ازمحلول یک در یکصدهزار ( رقیق شده با نرمال سالین) را به صورت وریدی در مدت ۵تا۱۰ دقیقه تجویز کنید. درصورت عدم پاسخ مناسب یک میلی گرم از محلول یک در هزار(رقیق نشده ) رابه همراه ۵۰۰ میلی لیتر نرمال سالین در مدت ۳ تا۴ ساعت انفوزیون نمایید. ۲- علایم خفیف آنافیلاکسی : ۳/.تا۵/. میلی گرم از محلول یک در هزار (رقیق نشده ) را به صورت عضلانی تجویز کنی�

شوک سالانه بیش از یک میلیون مورد شوک به بیمارستان های ایالات متحده مراجعه می کنند. ۰ نزدیک به ۳۰ تا ۴۵ درصد بیماران دچار شوک سپتیک و۶۰ تا ۹۰ در صد مبتلایان به شوک کاردیوژنیک حداکثر طی مدت یک ماه از بین خواهند رفت . پاتوفیزیولوژی ۰ شوک یعنی نارسایی گردش خون که موجب برهم خوردن تعادل بین عرضه وتقاضای اکسیژن در بافت ها می شود. ۰ شوک به چهار گروه اصلی تقسیم می شود. ۱-شوک هایپوولمیک ۲-شوک کاردیوژنیک ۳-شوک توزیعی (مانند نوروژنیک ،آنافیلاکتیک وسپتیک ) ۴- شوک انسدادی (انسداد در مسیر گردش خون خارج از قلب ) برخی تعاریف کاربردی در شوک ۰ فشار متوسط شریانی ( MAP) ، یعنی برون ده قلب ضرب درمقاومت عروقی سیستمیک .این مقدار از رابطه زیر محاسبه می شود. فشار نبض ( PP )= اختلاف بین فشار سیستولی( SBP)وفشاردیاستولی ( DBP). ۰ اشباع اکسیژن خون شریانی ( SaO2 ):عبارتست از درصد پر شدن سایت های اتصال اکسیژن توسط این گ

هایپر کلسمی (کلسیم یونیزه سرم بیش از ۲/۷ یا کلسیم کل سرم بیش از ۱۰/۵ ) .۰ ۹۰ درصد موارد هایپرکلسمی در اثر هایپرپاراتیروییدی اولیه وهمچنین بدخیمی ها اتفاق می افتد.علل هایپرکلسمی به اختصار عبارتند از : ۰ علایم در سطوح بالای ۱۴ تا ۱۶ دیده می شوند.این علایم عبارتند از : ضعف،پلی اوری،پلی دیپسی ،دهیدراسیون وسنگ های کلیوی ،کنفوزیون،کما،هایپورفلکسی، کلسیفیکاسیون متاستاتیک ، شکستگی استخوانی ، کاهش فاصله QT وپهن شدن موج T ، پانکراتیت ، زخم های گوارشی و یبوست ، ودر سطوح بالای ۲۰ایست قلبی تنفسی . اقدامات اورژانس در هایپرکلسمی ۰ درصورت سطوح کل کلسیم بالای ۱۲ یا موجود هر گونه علایم هایپرکلسمی باید سریعا درمان را اغاز کنید . ۰ هیدراتاسیون با نرمال سالین به میزان ۳۰۰تا۵۰۰ میلی لیتر در ساعت همراه با مانیتورینگ دقیق باید صورت گیرد. ۰ برای افزایش دفع کلسیم از راه کلیه ها از تزریق فوروزما

هایپوکلسمی (کلسیم یونیزه کمتر از دو یا کلسیم کل کمتر از ۸/۵ ۰ علل شایع هایپو کلسمی عبارتنداز :شوک،سپسیس،نارسایی کلیوی ،پانکراتیت وتزریق حجیم خون (به علت سیترات موجود در کیسه های خون )ورابدومیولیز. . سایر علل عبارتند از :کمبود ویتامین D ،سوء جذب ،مصرف زیاد الکل ،مصرف دیورتیک ،هایپوپارا تیروییدی ،مصرف برخی داروها (فسفات ها ،فنی تویین ،هپارین ،تئوفیاین ،امینو گلیکوزیدها )وسندرم لیزتومور. تظاهرات بالینی هایپوکلسمی ۰ در موارد افت کلسیم یونیزه به زیر ۱/۵ میلی اکی والان در لیتر علایم زیر ایجاد خواهند شد: ضعف وخستگی ،اسپاسم وکرامت ،تتانی ،پارستیز دور دهان وانگشتان ،هایپررفلکسی ،تشنج ،نارسایی احتقانی قلب ،برادیکاردی وبرونکوسپاسم. ۰ در معاینه ممکن است علامت chvosteks (انقباض گوشه دهان به دنبال ضربه روی عصب هفتم در محل زیگوما )یا علامت tIousseaus (که قابل اعتمادتر است وعبارتست از اسپ

هایپوکالمی (پتاسیم سرم کمتر از ۳/۵میلی اکی والان درلیتر) ۰شایع ترین علت این وضعیت جابجایی پتاسیم به داخل سلول ها وهمین طور افزایش دفع پتتاسیم است (جدول ۴-۶) ۰افزایش PH به میزان ۱/.سبب افت پتاسیم سرم به میزان ۵/.میلی اکی والان درلیتر خواهد شد. تظاهرات بالینی هایپو کالمی ۰معمولاً در غلظت های کمتر از ۲/۵ میلی اکی والان در لیتر ایجاد می شوند. ۰علایم قلبی (هایپو تانسیون ،هایپوتاسیون اور توستاتیک ،افزایش یافتن استعداد مسمومیت با دیگو کسین ،تاکی دیس ریتمی ها واختلالات الکترو کاردیو گرافی به صورت صاف شدن موج T ،ایجاد موج U و افت قطعه ST ). ۰علایم عصبی-عضلانی (ضعف ،خستگی ،کرامپ ،هایپورفلکسی ،پارستزی وپارالیزی) علایم گوارشی (ایلئوس ) ۰علایم کلیوی (نقص در تغلیظ ادرار،الکالوز متابولیک واسیدوری ) اقدامات اورژانس در هایپو کالمی ۰یک میلی اکی والان کاهش در پتاسیم سرم به معنای کمبود ۳۷۰ می

درمان هایپوناترمی ها یپوو لمیک : ۰ علت این اختلال می تواند خارج کلیوی (سدیم ادرار کمتر از ۲۰ میلی اکی والان در لیتر ) یا کلیوی (سدیم ادرار بیشتر از ۲۰ میلی اکی والان در لیتر ) باشد که در واقع به علت دفع همزمان آب وسدیم ایجاد شده است . خصوصاً جایگزینی حجم از دست رفته با مایعات هایپو تونیک به این اختلال دامن می زند . ۰ اصلاح اختلال فوق به کمک تجویز سالین نرمال (۹/.درصد ) انجام می شود ودر این حال باید علت زمینه ای را هم برطرف کرد. درمان هایپوناترمی یوولمیک : ۰ غلظت سدیم ادرار در این موارد اغلب بالای ۲۰ میلی اکی والان در لیتر است . ۰ مهمترین عامل این وضعیت سندرم ترشح نابجای هورمون ضد ادراری (SIADH) است که البته پس از رد سایر علل مطرح می شود . ۰ از جمله علل ایجاد کننده SIADH می توان به انواع تومورها (مغزی ،ریوی،پا نکراس ،تخمدان ،ولنفوم )، تروما،پنومونی و COPD ،مننژیت ، CVA وگیلن باره اشاره کرد . �

الکترولیت ها ۰نگرش به اختلالات الکترولیتی باید همه جانبه باشد. الکترولیت ها واب در فضاهای مختلف بدن بر هم اثر می گذارند. ۰ازانجایی که خطاهای ازمایشگاهی نسبتاً شایع هستند ، در صورت عدم تطابق بالینی بیمار با نتایج ازمایشگاهی، انها را مجدد تکرار کنید. ۰به عنوان یک اصل کلی درنظر داشته باشید اختلالات الکترولیتی باید با همان سرعتی تصحیح شوند که ایجاد شده اند.حتی اصلاح اهسته تر با خطرات وعوارض کمتری همراه است مگرآن که شرایط حاد وخطرناکی بیمار را تهدید کند (مانند هایپر یا هایپر کالمی ). سدیم ۰کل سدیم بدن ۴۰ تا۵۰ میلی اکی والان به ازای هر کیلو وزن بدن است که حدود ۹۸ درصد آن در مایعات خارج سلولی قرار دارد. ۰غلظت معمول آن در مایع خارج سلولی حدود ۱۴۰ میلی اکی والان در لیتر ودر مایع داخل سلولی ۱۰ تا ۱۲ میلی اکی والان درلیتر است . هایپو ناترمی (سدیم کمتر از ۱۳۵ میلی اکی والان درلیتر )

اقدامات اورژانس در آلکالوز متابولیک ست .این ۰دربیشتر این بیماران علت اصلی ،استفراغ های حجیم یا ساکشن محتویات معده است.این گروه از بیماران به تجویز سالین نرمال ورفع عامل زمینه ساز به خوبی پاسخ می دهند.در موارد پیچیده وتشخیص مبهم درمان را به اساس غلظت کلر ادرار انجام دهید: ۱- موارد پاسخ دهنده به سالین نرمال (کلر ادرار کمتر از ۱۰ میلی اکی والان در لیتر ) ۰موارد خفیف ومتوسط را با تجویز کلرید سدیم یا پتاسیم درمان کنید . ۰در موارد شدید وعلامت دار (بیکربنات سرم بیش از ۴۵ میلی اکی والان در لیتر ) از اسیدهای معدنی تزریقی به روش وریدی وبا سرعت آهسته استفاده نمایید (AI&inine monohydIoxy chloIide) ۰در صورتی که عملکردکبد بیمارطبیعی است می توانید از کلرید آمونیوم خوراکی برای اسیدی کردن پلاسمای بیمار استفاده کنید . ۰اگر به دلیلی امکان تجویز سالین نرمال وجود ندارد (به طورمثال در بیماران دچار ادم )

برخوردبالینی با اختلالات اسید وباز ۰برای برخورد صحیح با اختلالات اسید وباز نیازمند اندازه گیری سطح سرمی الکترولیت ها (سدیم ،پتاسیم ،کلروبیکربنات) وهمچنین آنالیز گازهای خونی (PH PO PCO )هستیم . ۰برای تهیه نمونه خون جهت آنالیز گاز ها الزاماً نیاز به نمنه گیری شریانی (ABG ) نیست بلکه نمونه وریدی (VBG ) هم مناسب است .البته درمورد هایپو پرفیوژن شدید نمونه VBG کمک کننده نیست . PH زیر ۷/۳۵ به عنوان اسید وز و PH بالای ۷/۴۵ الکالوز خوانده می شود. ۱-اسیدوزمتابولیک ۰این اختلال همانطور که گفته شد به دو دسته با آنیون گپ طبیعی وبالا تقسیم می شود. ۰موارد مطرح کننده احتمال اسیدوز متابولیک در یک بیمار عبارتند از:تخلیه حجیم محتویات گوارشی (مانند استفراغ مکرر یا فیستول های روده ای -پوستی ) ،دفع بیکر بنات از کلیه ها مثل موارد مصرف داروهای مهار کننده کربنیک انهیدراز یا بیماران دچار RTA ،مصرف اسید اگزوژن