تشخیص در سردرد برای بیماری که معاینه بالینی و شرح حال مثبت دارد انجام دادن سد تد اسکن مغز بدون ماده حاجب غالبا ً قدم بعدی است . .حساسیت سی تی اسکن برای تشخیص خونریزی تحت عنکبوتیه تقریباً ۹۳ درصد است . .این حساسیت در صورتی که اسکن در ۱۲ ساعت اول SAH انجام شود ، بیشتر هم می شود .ولی بعد از ۲۴ ساعت به حدود ۸۰ درصد افت می کند . .اگر به SAH مشکوک هستیم وبیمار سی تی اسکن نرمال دارد ، قدم بعدی LP است (برای مشخص کردن گزانتوکرومی مایع نخاع ) .گزانتوکرومی منفی CSF در بیماری که بیش از ۱۲ ساعت از سردردش می گذرد ،حساسیت تقریباً ۱۰۰ در صد برای رد کردن SAH دارد. .گزانتوکرومی CSF ممکن است تا حدود دو هفته بعداز خونریزی باقی بماند . .تداوم خونی بدون CSF از لوله شماره ۱تا۴ باید شک به SAH را مطرح کند. اقدامات اورژانس در بیمار دچار سردرد .در بیم
سردرد ودرد صورت .تقریبا در۳/۸ درصد بیمارانی که باسردرد به بخش اورژنس مراجعه می کنند،علت جدی برای سردرد وجود دارد.خونریزی زیر عنکبوتیه ۱ درصد تمام سردرد های غیر تروماتیک را شامل می شود. .سردرد های میگرنی شیوعی برابر ۱۷ در صد در زنان و۵ در صد در مردان دارند. پاتوفیزیولوژی . پارانشیم مغز عمدتاً غیر حساس به درد است منشاٌ سردرد از عروق بزرگ مغز و دورا می باشد . یافته های بالینی در سردرد ۱-خونریزی تحت عنکبوتیه ( sAH ) .بیماران مبتلابه خونریزی تحت عنکبوتیه غالباً با سردرد شدید که به صورت ناگهانی شروع می شود مراجعه می کنند. درد در ناحیه اکسی بیتال وگردن محدود می شود وسردرد ممکن است با تهوع و استفراغ همراه باشد .علل ایجاد کننده این حالت عبارتند از : .شروع سردرد ممکن است د
عوارض انتقال خون .عوارض نا خواسته در ۲۰ در صد موارداتفاق می افتد و معمولاٌ خفیف است .این واکنش ها می توانند فوری یا تاخیری باشند.برخی از واکنش های حاد عبارتند از : ۱-واکنش حاد همولیز داخل عروقی .علایم شامل تب ،لرز،کمردرد ودردسینه ، گرگرفتگی ،تنگی نفس ، تاکیکاردی ، شوک ونیز هموگلوبینوری می باشد . .در این موارد بلافاصله ترا نسفیوژن را متوقف نموده خون تزریق شده را RetyPe کنید وآزمایشات لازم را در خواست کنید (کومبس ، LDH BLR PTT PT CI BUN CBC ،هاپتو گلوبولین ، سطح آزاد هموگلوبین ، هموگلوبین ادرار ). .جهت برقراری دیورز حجیم از مایعات وریدی استفاده نمایید. درصورت لزوم دیورتیک تجویز کنید. ۲- واکنش حاد همولیز خارج عروقی (داخل طحال ،کبد ومغز استخوان ) .علایم شامل تب پائین است اما ممکن است ک
اقدامات اورژانس در هایپو گلیسمی تجویز خوراکی ( با توجه به شرایط بالینی بیمار) یا وریدی گلوکز با دوز یک گرم به ازای هر کیلو گرم وزن بدن از محلول دکستر ۵۰ در صد شروع می شود . .ممکن است جهت بالا نگه داشتن سطح گلو کز سرم به بالا تر از ۱۰۰ میلی گرم در دسی لیتر به ا نفوزیون وریدی مداوم از محلول دکستروز ۱۰ درصد به میزان ۱۰۰ میلی لیتر در ساعت نیاز باشد . .در هایپو گلیسمی مقاوم به تجویز گلوکز ممکن است نیازبه تجویز هیدرو کور تیزون وریدی ( &m) 200 -100)یا گلوکاگوM& ن وریدی (&1m) باشد . .درصورت عدم دسترسی به مسیر وریدی ممکن است نیاز به تجویز گلوکاگون عضلانی یا زیر جلدی (&1m) باشد . .اکترئو تاید (OcteIotide) (آنالوگ سوماتوستاتین ) ،جهت پیشگیری از هایپوگلیسمی تکرار شونده ناشی از مصرف سولفونیل اوره ها می تواند به کار رود . .فاکتورهای تعیین کننده در انتخاب ترتیب اقدامات درما
اقدامات اورژانس در کتواسیدوزدیابتی ۰ اهداف درمان عبارتند از اصلاح هایپوولمی ،کتونمی ،اسیدوز،اختلالا الکترولیتی ودرمان علل به وجود آورنده ، ۰ شروع درمان با مایع ایزوتونیک جهت باز گرداندن حجم داخل عروقی وخونرسانی بافتی ،مهم ترین اقدام در مرحله اول درمان می باشد . اغلب بیماران در DKA در حدود ۵تا ۱۰ لیتر کمبود در اب کل بدن دارند (۱۰۰ میلی لیتر به ازای هر کیلو وزن بدن ).دو لیتر اول باید در عرض ۱۲۰ دقیقه ابتدایی درمان ،دو لیتر بعدی طی ۲تا۶ ساعت بعد ودو لیتر سوم در مدت ۶تا۱۲ ساعت تجویز شوند .به این ترتیب حدود نیمی از کمبود مایع بیمار ،طی ۱۲ ساعت جبران خواهد شد . ۰ پس از جبران حجم داخل عروقی ویا زمانی که سطح سدیم سرم بالاتر ۱۵۵ میلی اکی والان درلیتر بود،بایداز انفوزیون محلول هایپوتونیک جهت جایگزینی اب داخل سلولی
انتقال خون خون کامل ( WhoIe bIood ) .حجم خون کامل یک فرد بالغ ۷۰ کیلوگرمی حدود ۷۵ میلی لیتر برای هر کیلو گرم وزن بدن (حدود ۵لیتر )می باشد .امروزه تزریق خون کامل مرسوم نیست وبراساس نیاز بیماران هر جزء خون به طور مجزا استفاده می شود. .معایب استفاده از خون کامل عبارت است از: کاهش مدت ذخیره سازی خون ،کاهش محتوای فاکتورهای انعقادی، افزایش سطح پتاسیم فیون هیدروژن وآمونیوم و وجود شمار زیادی از انتی ژن ها که از فرد دهنده به گیرنده منتقل خواهد شد . هر واحد خون کامل شامل ۵۰۰ میلی لیتر خون به همراه موارد نگهدارنده (عموما سیترات ، فسفات، دکستروز وادنین = CPDA )می باشد . گلبول قرمز متراکم ( Packed RBC ) .برای جبران از دست دادن گلبول های قرمز ف از این فرآورده که باعث افزایش ظرفیت حمل اکسیژن می شود،استفاده می
تب و نوتر وپنی .در بیماران مراجعه کننده با تب و نوتروپنی باید تمام مناطق زیر به منظور کشف علایم عفونت والتهاب با دقت معاینه شوند .به عبارت دیگر شایع ترین مناطق در معرض عفونت در بیماران نوتروپنیک عبارت هستند از: .ریه (۲۵ درصد)، دهان وحلق (۲۵ درصد ) ، دستگاه گوارش (۱۵ درصد )، پوست وبافت نرم وکاتترهای وریدی (۱۵ درصد ) ، پرینه وانور کتال ( ۱۰ درصد ) ، دستگاه ادراری (۵ درصد ) ، ومخاط بینی وسینوس ها (۵درصد ) .شیوع عفونت های سیستم عصبی در بیماران نوتروپنیک ، نسبت به سایر افراد تفاوتی ندارد. .باشک به تب ونوتروپنی علاوه برارسال نمونه های خون ، ادرار وترشحات احتمالی به منظور کشت ، باید درمان تجربی آنتی بیوتیک را با استفاده از ترکیب داروهای ضد سودومونا وآمینوگلیکوزیدها با یا بدون وانکومایسین (در صورت موکوزیت شدید ، عفونت کاتتر ،افت فشار خون ،بیماران بدحال وباکتری
سندرم ورید اجوف فوقانی ( SVCS ) .دراین سندرم به عت اثر موضعی وفشاری توموریا عدد انفاوی روی ورید اجوف فوقانی ،تخلیه خون از سر وگردن واندام فوقانی مختل می شود. .نومورهای بدخیم مانند تومورهای ریه (۸۵ درصد کل موارد svcs با منشأ بدخیمی )،لنفوم (خصوصاٌ در افراد جوان )وتومورهای متاستا تیک به مدیاستن مانند کار سینوم بیضه وپستان ،مسوول ایجاد بیش از ۹۰ در صد موارد svcs هستند . .به عنوان یک نکته مشاهده یک فرد جوان با سندرم svc وتوده مدیاستن مطرح کننده دو تشخیص افتراقی اصلی است: ۱-لنفوم ۲-تومورهای ژرم سل مدیاستینال اولیه -علل خوش خیم svcs عبارتند از : -تومورهای خوش خیم -آنوریسم آئورت -بزرگی تیرویید -ترومبوزهای وریدی -مدیا ستینیت فیبروزان (به علت هیستوپلاسموز و کموتراپی قلبی ) تظاهرات بالینی در سندرم SVC .تورم گردن وصورت (خصوصا
اورژانس های آدرنال وکریزآدرنال پاتوفیزیولوژی ۰ نارسایی آدرنال ممکن است حاد یا مزمن باشد و وقتی اتفاق می افتد که قشر آدرنال نتواند نیاز بدن به گلوکوکورتیکوئیدها ومینرالوتیکوئیدها رابرطرف کند. ۰ هایپوتالاموس فاکتور آزاد کننده کورتیکوتروپین (CRF )را ترشح می کند ،که غده هیپوفیز را تحریک کرده وهورمون آدرنوکور تیکوتروپین ( ACTH )را ترشح می کند وهمچنین باعث ترشح هورمون تحریک کننده ملانوسیت ها ( MSH )از هیپوفیزمی گردد. ۰ ACTH قشر آدرنال را تحریک کرده باعث ترشح کورتیزول می گردد(وتا حد مختصری نیز باعث ترشح آلدوسترون می شود).کورتیزول اثر فیدبک منفی روی هیپوفیزدارد که باعث مهار ترشح ACTH و MSH می شود. ۰ کور تیزول ،اصلی ترین گلوکوکورتیکوئید بدن است و نقش کلیدی در تعادل سطح گلوکز خون به وسیله کاهش برداشت گلوکز وتحریک پرو
علایم بالینی درکم کاری تیرویید ۰ نشانه های مختص کم کاری تیروئید عبارتنداز :ضعف وبی حالی ،عدم تحمل سرما ،یبوست ،افزایش وزن و صدای آهسته وآرام . ۰ علایم جلدی شامل خشکی ،پوسته پوسته شدن ،زردی ،ادم غیر گوده گذار ومومی شکل صورت واندام ها ( Myxedema ) وکم پشت شدن ابروهاست . ۰ یافته های قلبی شامل برادیکاردی ،بزرگی قلب والکتروکاردیوگرام با ولتاژ پائین می باشد. ۰ پارستزی ،آتاکسی وطولانی شدن زمان رفلکس های تاندونی عمقی از یافته های مشخص نورولوژیک هستند. ۰ اسکار تیروئید کتومی ممکن است مشهود باشد اما گواتر شایع نیست . اقدامات اورژانس در کم کاری تیرویید ۰ بیشتر بیماران علامت دار وبدون عارضه کم کاری تیروئید ممکن است به پزشک خودشان برای بررسی بیشتر وشروع درمان اولیه ارجاع شوند. ۰ درمان هورمونی تیروئید ممکن است بعضی از علل ثان