تشخیص سپسیس ۰علاوه بر شرح حال ومعاینه دقیق،اندازه گیری سطح سرمی سدیم وپتاسیم ،کراتی نین و اوره ،کلسیم و منیزیم وفسفر وبررسی وضعیت اسید وباز ضرورت دارد تا در صورت مشاهده اختلال ،اصلاح این موارد انجام شود. ۰سطح بیلی روبین ،آمیلاز وتست های کبدی در کشف منشأ سپسیس وهمچنین پیش بینی بروز عوارض از جمله پانکراتیت ،کمک کننده خواهد بود . ۰کشت های مختلف (خون ،دارار،خلط ومایع نخاعی )در تصمیم گیری برای ادامه درمان در روزهای بعد کمک کننده هستند وباید براساس شک بالینی در بیماران انجام گیرند.البته درمان آنتی بیوتیکی نباید تا رسیدن پاسخ کشت به تأخیر بیفتد. ۰در تمام بیماران مشکوک به سپسیس حداقل دو نمونه کشت خون به حجم حداقل ۱۰ سی سی به فواصل یک تا چند ساعت به همراه سایر کشت های مورد نیاز تهیه نمایید.در بیماران بسیار بدحال دو نمونه کشت خون از دو محل مجزا به فا صله چند دق
سپسیس ۰سپسیس در واقع نوعی واکنش التهابی سیستمیک (SIRS ) است که به واسطه آزاد شدن مدیاتورهای التهابی در اثر عفونت ایجاد می شود. ۰عمده علایم سپسیس (SIRS) شامل تب ،تاکیکاردی،تاکی پنه وفعال شدن سیستم ایمنی بیماراست. ۰ وجود ۲ یا بیشتر از دو علامت از چهار علامت زیر به عنوان واکنش التهابی سیستمیک نامیده می شود که در حضور عفونت لفظ سپسیس به آن اطلاق خواهد شد: ۰سپسیس شدید عبارتست از سندرم سپسیس همراه افت فشار خون واختلال عملکرد در یک یا چند عضوبدن . ۰شایع ترین علایم اختلال شدید عملکرد اعضا عبارتن از :سندرم دیسترس تنفسی حاد(ARDS ) ،نارسایی حادکلیوی (ARF )وانعقادداخل عروقی منتشر (DIC ). ۰شوک سپتیک یعنی افت فشار خون (فشار سیستولی کمتر از ۹۰ میلی متر جیوه ) در اثر سپسیس که به درمان با کریستالوییدها پاسخ نداده است . ۰باکترمی اغلب دیده می شود ولی در همه موارد سپسیس کشت خون مثبت نخواهد شد.ف
سندرم شوک توکسیک(TSS) ۰شایع ترین عامل ایجاد کننده این سندرم ،استا فیلوکک اورئوس است. ۰سندرمی کشنده شامل تب بالا،هایپو تاسیون شدید،اریترودر می منتشر،پرخونی مخاطات ،اسهال وفارنژیت است . ۰مشاهده تب،اریترودرمی ،افت فشارخون ونارسایی چند عضوی (بیشتر یا مساوی ۳عضو شامل کلیه ها،کبد،خون ،سیستم عصبی )دریک بیمار بد حال،باید شک بالینی به این سندرم را برانگیزد . ۰در این بیماران علاوه بر آزمایشات معمول ،اندازه گیری سطح سرمی کلسیم ،فسفر ،تست های کبدی وانعقادی وکشت ها ضروری است . ۰برای درمان در ابتدا باید علایم حیاتی بیماررا تثبیت کنید لذا با تجویز مایعات (۴تا ۲۰ لیتر در شبانه روز )واستفاده از وازوپرسورها ،به درمان کردن شوک بیمار بپردازید. ۰در صورت بروز دیسترس تنفسی واحتمال ARDS بیمار را انتوبه کرده وونتیلاسیون مکانیکی برقرار کنید . در صورت پیدا کردن منبع عفونت ،درمان
تظاهرات بالینی در اندوکاردیت عفونی ۰علایم بیماری می تواند از اندوکاردیت تحت حاد بدون وجود نشانه های اختصاصی تااندوکاردیت حاد همراه با اختلالات همودینامیک وحتی مرگ بروز نماید. ۰ تظاهرات بیماری به ۲ دسته علایم قلبی وعلایم و نشانه هایی که توسط باکترمی، آمبولی یا کمپلکس های ایمنی در گردش ایجاد می شوند،تقسیم بندی شده اند. ۰سوفل های قلبی در ۸۵ درصد بیماران با اندوکاردیت سمع می شوند که نشانه تخریب بافت قلب است . نارسایی قلب حاد یا پیشرونده به صورت درد قفسه سینه (۷۰ درصد موارد)،تنگی نفس وخلط کف آلودبروز می کند. ۰بلوک های قلبی و آریتمی ها به علت گسترش عفونت از محل اولیه به سپتوم بین بطنی ممکن است ایجاد شوند. ۰ باکترمی ناشی از اندوکاردیت (به صورت تب بیشتراز ۳۸ درجه )در بیش از ۹۰ درصد بیماران دیده می شود و می تواند منجربه تاکیکاردی ،سپسیس وناپایداری همودینامیک شود.
اندوکاردیت عفونی ۰توزیع اندوکاردیت عفونی به دلیل کاهش روماتیسم قلبی ،افزایش اختلالات دژنراتیو دریچه ای ناشی از سن وافزایش استفاده از روش های درمانی تهاجمی تغییر کرده است . ۰ در اغلب مواقع درگیری دریچه آئورت با استافیلو کوک اورئوس (شایع ترین عامل ) دیده می شود. ۰۵۹ تا ۷۰ درصد موارد اندوکاردیت عفونی در دریچه های طبیعی (Native ) قلب رخ می دهند.اندوکاردیت در معتادان تزریقی ۱۱تا ۱۶ درصد موارد ودر ۱۴ تا۳۰ درصد بیماران دارای دریچه های مصنوعی قلب دیده می شود. پاتو فیزیولوژی ۰ اندوتلیوم طبیعی قلب نسبت به عفونت یا تشکیل لخته مقاوم است مگر آن که در اثر جریان تو ربولانت خون یا موارد با فشار بالا مانند نقایص مادرزدی یا اکتسابی قلب یا امبولی های متعدد ناشی ازتزریق وریدی مواد ،دچار آسیب شده باشد. ۰درمحل اندو تلیوم آسیب دیده رسوب فیبرین پلاکت ایجادمی شود و وژتاسیون استریل شک م
تشخیص در سنگ ادراری ۰ درنمامی بیماران مشکوک به سنگ ادراری باید آزمایش U/Aانجام شود . در ۱۱تا ۱۴ درصد موارد خون در ادراری دیدیه نمی شود،به علاوه ۲۰ تا۳۰ درصد از اطفال ممکن است هماتوری بدون درد داشته باشند.وجود پیوری بیانگر نیاز به بررسی کام جهت اثبات یا رد عفونت است . ۰ رادیوگرافی KUB مهترین وسیله در رد نموده سایر پاتولوژی هاست ۰پیلوگرافی وریدی (IVP ) علاوه بر انا تومی کلیه ها،وضعیت عمکرد آن ها ودرجه انسداد را مشخص می کند .اولین وقابل اعتمادترین مشخصه دال بر انسداد،تاخیر در بروز فاز نفروگرام می باشد. ۰سایر علایم کمک کننده در IVP شامل اتساع لگنچه کیه ،پیچ خوردگی کالیس ،نشت ماده حاجب ،هیدرونفروز وظاهر شدن تمامی حالب است . ۰حساسیت روش IVP بین ۶۴ تا ۹۰ درصد است و ویژگی آن ۹۴ تا ۱۰۰درصد دارد .منفی کاذب در IVP مورد ناشایعی است وماحصل سنگ های غیر حاجبی است که موجب انسد
اقدامات درمانی در نارساییRenal ۰ ابتدا حجم در گردش مناسب باید جایگزین گردد.هایپوولمی تمام اشکال ARF را تشدید و شعله ور می سازد. ۰ باید ازمواد نفروتو کسیک ( داروها ومواد حاجب وریدی ) پرهیز گردد. بیماران با ARF نوع غیر الیگوریک مرگ ومیر کمتر وبهبود عملکرد کلیوی بیشتری داشته اند.اگر چه استفاده از دیورتیک ها در ARF جهت تغییرفرم ،الیگوریک به غیر الیگوریک مفید نبوده است . ۰ دیورتیک ها در درمان بیماران دچار افزایش حجم مفید هستند. ۰ دوپامین با دوز انک ۱تا۵ میکروگرم به ازای هر کیلو گرم وزن در دقیقه ممکن است جریان خون کلیه وبرون ده ادراری را بهبود بخشد اما تاثیری برپیش آکهی نخواهد داشت .بهترین مورد استفاده از آن در بیماران ARF مبتلا به CHF می باشد. ۰ مانیتول ممکن است یک عامل حفاظتی در برابر ARF میوگلوبینوریک در رابدومیولیز اولیه باشد. البته در این حالت درمان اولیه عبا
تظاهرات بالینی درنارسایی کلیوی حاد ۰ متاسفانه هنوز آمار مرگ ومیر گزارش شده ناشی از ARF نسبتا ثابت باقی است وحتی در صورت همراهی با دیالیز ۴۰ تا ۹۰ درصد است . ۰ بیماران اغلب علایم ونشانه های ناشی از بیماری زمینه ای خود را دارند اما گاهی علایم نارسایی کلیوی را نیز پیدا می کنند.در بیماران اورمی مزمن ممکن است افزایش حجم در گردش ،فشار خون بالا،ادم ریوی ،تغییرات سطح هوشیاری یا سایر علایم نورولوژیک ،تهوع واستفراغ ،مشکلات استخوان و مفاصل ،کم خونی وافزایش احتمال عفونت (علت اصلی مرگ )دیده شود . ۰ تغییر در عملکرد کلیه منجر به احتناس متابولیت های زاید نیتروژن در سرم می گردد. ۰ ARF به انواع اولیگوریک (کمتر از ۴۰۰ میلی لیتر ادرار در۲۴ ساعت )وغیرالیگوریک (بیش از ۴۰۰ میلی لیتر ادرار در ۲۴ ساعت )تقسیم می گردد.نارسایی کلیوی نوع الیگوریک آمار مرگ ومیر بالاتری دارد. ۰ به طور تقر
نارسایی کلیوی حاد ۰ اختلالات عملکرد حاد کلیه شامل محدوده وسیعی از بیماری هاست که خودعلل زمینه ای متفاوتی دارند. ۰ بررسی های انجام شده نشان می دهد که این بیماری نه تنها نتیجه بیماری های اولیه کلیه است بلکه می تواند به عنوان یک عارضه، درسیر یک بیماری چند عضوی ایجاد شود. ۰ عوامل خطر شامل بیماری های قلبی ،هایپوولمی به هر علت ،اختلالات عروقی یا ترومبوتیک ،بیماری های گلومرولار،بیماری هی مؤثر برتوبول های کلیه ،مصرف داروهای نفروتوکسیک وطیف وسیعی از مشکلات آنا تومیک مربوط به دستگاه ادراری –تناسلی است . ۰ در تشخیص ودرمان ARF ،افتراق بین فرم اکتسابی از جامعه ویا فرم ناشی از بستری در بیمارستان مهم است. ۰ فرم ناشی از بستری در بیمارستان شایع تر بوده واغلب چند عامل در آن دخیلند وبیشتر سالمندان رامبتلا می کند.این فرم بیشتر در اثر مواد نفروتوکسیک ایجاد می شود ون
ایسکمی مزانتر ۰ ایسکمی مزانتر می تواند در اثر انسداد شریانی یا وریدی رخ دهد وبه دلیل آسیب پذیری روده،تاخیر در تشخیص و وجودبیماری های همراه ،عوارض بسیار زیادی ایجاد می کند. ۰ روده کوچک که با شریان مزانتریک فوقانی خونرسانی می شود فقط می تواند ۲تا۳ ساعت ایسکمی را تحمل کند۰ تظاهربالینی ایسکمی مزانتر به طور اولیه با درد شکمی غیر لوکالیزه بدون تندرنس مشخص می شود. ۰ بعد از چند ساعت که از ایسکمی بگذرد ،در هنگام آغاز انفارکتوس مخاط،ممکن است بیماران به طور گذراکمی بهتر شوند.البته این وضعیت فقط تا زمانی ادامه خواهد داشت که یافته های صفاقی در نتیجه نکروز تمام جداری روده پدیدار شوند . ۰ آنژیوگرافی در مرحله اولیه بیماری به تشخیص به موقع آن کمک می کند اما انجام این تست تهاجمی در یک بیمارمسن که ممکن است زیاد بدحال هم نباشد شاید از نظر بالینی صحیح به نظر نرسد. ۰ اگر اندازه گی