کما وتغییر وضعیت ذهنی دلیریوم .حدود ۱۰ تا۲۵ درصد بیماران مراجعه کننده به اورزانس دلیریوم دارند. .دلیریوم همیشه عت ارگانیک دارد. .چهار عامل پاتولوژیک اصی در اغلب بیماران مشاهده می شود: ۱-بیماری های اولیه داخل جمجمه ای ۲-بیماری های سیستمیک که CNS را تحت تاثیر قرار می دهند. ۳-توکسین های اگزوژن ۴-محرومیت دارویی تظاهرات بالینی دلیریوم .دلیریوم یک اختلال ارگانیک گذرا ومتغیر است که با اختلال در سطح هوشیاری ،توجه وشناخت مشخص می شود. .دلیریوم به صورت مجموعه ای از علایم ونشانه ها به دلیل خود بیماری وعلت زمینه ای ان می باشدوبه خودی خود یک بیماری مجزا نیست . .دلیریوم ممکن است به صورت ناگهانی شروع شود.منتهی در تعریف کمتراز یک ماه طول می کشد. .در این بیماران توجه ،درک،تفکر وحافظه با درجات متفاوتی درگ
اقدامات اورژانس در هایپو گلیسمی تجویز خوراکی ( با توجه به شرایط بالینی بیمار) یا وریدی گلوکز با دوز یک گرم به ازای هر کیلو گرم وزن بدن از محلول دکستر ۵۰ در صد شروع می شود . .ممکن است جهت بالا نگه داشتن سطح گلو کز سرم به بالا تر از ۱۰۰ میلی گرم در دسی لیتر به ا نفوزیون وریدی مداوم از محلول دکستروز ۱۰ درصد به میزان ۱۰۰ میلی لیتر در ساعت نیاز باشد . .در هایپو گلیسمی مقاوم به تجویز گلوکز ممکن است نیازبه تجویز هیدرو کور تیزون وریدی ( &m) 200 -100)یا گلوکاگوM& ن وریدی (&1m) باشد . .درصورت عدم دسترسی به مسیر وریدی ممکن است نیاز به تجویز گلوکاگون عضلانی یا زیر جلدی (&1m) باشد . .اکترئو تاید (OcteIotide) (آنالوگ سوماتوستاتین ) ،جهت پیشگیری از هایپوگلیسمی تکرار شونده ناشی از مصرف سولفونیل اوره ها می تواند به کار رود . .فاکتورهای تعیین کننده در انتخاب ترتیب اقدامات درما
اورژانس های هماتولوژی وانکولوژی ۰ در این فصل به چند مورد اورژانس در بحث هماتولوژی وانکولوژی خواهیم پرداخت . پورپورای ترومبوتیک ترومبوسیتوپنیک ( TTP ) ۰ TTP اختلای برق آسا وکشنده است .دراین بیماری آنتی بادی های ضد آنزیم ADAMTS – که مسؤول خرد کردن مولتی مرهای vwF است –تولید می شوند که با بی اثر کردن این آنزیم ،تجمع پلاکتی را افزایش می دهند. ۰ علل ایجاد کننده TTP عبارتند از: بارداری ،مصرف OCP ،بد خیمی متاستاتیک (پروستات ،دستگاه گوارش،پستان وپانکراس) ،شیمی درمانی با دوز بالا،مراحل اولیه ایدز،برخی داروها مانند عوامل ضد پلاکتی (کلوپیدوگرل وتیکلوپیدین )،سندرم آنتی بادی آنتی فسفولیپید وعفونت پنوموکک . تظاهرات بالینی درTTP ۰ علایم مشخصه این بیماری که تحت عنوان پنتاد نامیده می شوندعبارتند از : ترومبو سیتوپ
اورژانس های تیرویید وضعیت طبیعی تیروئید ۰ سنتز وترشح هورمون تیروئید توسط هورمون محرک تیروئید (TSH) از هیپو فیزقدامی کنترل می شود . ترشحTSH توسط هورمون آزاد کننده تیروئید از هیپوتا لاموس تنظیم می شود (TRH). ۰ سطوح در گردش تیروکسین (T4) وتری یدوتیرونین (T3) باعث تنظیم فیدبکی می شوند.هورمون تیرئید به طور قابل برگشت به گلوبولین متصل شونده به تیرونین ودیگرپروتئین های موجود در گردش خون متصل می گردد. ۰ فقط هورمون آزاد (غالباًT4 )به صورت بیولوژیک فعال است . T4 درمحیط ید را از دست داده ( deiodination) وبه تبدیل می گرد که شکل فعال تر هورمون است ونسبت به T4 نیمه عمر کوتاه تری دارد . پرکاری تیروئید ۰ پرکاری تیرئید در زیر ۱۵ سال ناشایع ودر زنان ۱۰ بار شایع تر است . ۰ بیماری گریوز شایع ترین علت پرکاری تیروئید است.پس از آن گواترچند گره ای سمی وگواتر تک گره ای سمی در رده بعد هستند.بیماری گریوز در دهه
وضعیت هایپرگلیسمیک هایپر اسمولار ( Hyperosmolar Hyper&lycemic stat eb ) ۰ انجمن دیابت آمریکا توصیه کرده است که به جای واژه کمای هایپراسمولار غیر کتوتیک ،واژه وضعیت هایپر اسمولار هایپرگلیسمیک ( HHS)یا وضعیت غیر کتوتیک هایپر اسمولار هایپر گلیسمیک ((HHNS )بکار برده شود. ۰ HHS در یابت تیپ ۲ با کنترل نا مناسب اتفاق می افتد. همانند DKA ،این حالت می تواند به عنوان تظاهر شایعی از شروع یک دیابت جدید باشد.عوامل مساعد کننده شامل عوامل مشابه DKA می باشد. ۰ میزان مرگ ومیر HHS حدود ۱۵ تا ۳۰ درصد می باشد (در مقایسه ۵ درصد در DKS ). پاتوفیزلوژی ۰ HHS در یابت تیپ ۲ زمانی اتفاق می افتد که مقاومت به انسولین سبب کاهش مصرف گلوکز می گردد. ۰ افزایش گوکز سرم سبب دیورز اسموتیک ،همراه با گلیکوزوری وکاهش حجم می گردد. ۰ ابتدا یک الکالوز متابولیک مختصر به وجود می آید سپس با پیشرفت هایپوو
تظاهرات بالینی در کتواسیدوز ۰ ابتدا به صورت پلی اوری، پلی دیپسی وبی حالی آغاز می شود.سپس با علایم زیر ادامه می یابد: -آنورکسی ،تهوع واستفراغ ،درد شکم ،کما ،تنفس تندوبوی استن در بازدم -هایپر گلیسمی با ایجاد دیورز اسموتیک سبب دهیدراتاسیون ،هایپوتاسیون وتاکیکاردی می گردد. -پروتئویز ولیپولیز سبب رهاسازی آمینواسیدها وگلیسرول می شوند که به ترتیب در تولید بیشتر گلوکز در فرایند گلوکونئوژنز به کار می روند. -کتونمی با ایجاد اسیدوز موجب ضعف عضلانی ،گشادی عروق وتنفس جبرانی کوسما می گردد. تهوع،استفراغ ودرد شکم نیز شایع است . -درجه حرارت بدن در این بیماران به طور نا متناسبی طبیعی باقی می ماند ،بنابراین حتی در نبود تب نیز باید به فکر عفونت باشید. تشخیص در کتواسیدوز دیابتی ۰ تشخیص DKA براساس تاظاهرات بالینی ویافته های آزمایشگاهی می باشد این یافته ها عبارتنداز : ۱
تشخیص سپسیس ۰علاوه بر شرح حال ومعاینه دقیق،اندازه گیری سطح سرمی سدیم وپتاسیم ،کراتی نین و اوره ،کلسیم و منیزیم وفسفر وبررسی وضعیت اسید وباز ضرورت دارد تا در صورت مشاهده اختلال ،اصلاح این موارد انجام شود. ۰سطح بیلی روبین ،آمیلاز وتست های کبدی در کشف منشأ سپسیس وهمچنین پیش بینی بروز عوارض از جمله پانکراتیت ،کمک کننده خواهد بود . ۰کشت های مختلف (خون ،دارار،خلط ومایع نخاعی )در تصمیم گیری برای ادامه درمان در روزهای بعد کمک کننده هستند وباید براساس شک بالینی در بیماران انجام گیرند.البته درمان آنتی بیوتیکی نباید تا رسیدن پاسخ کشت به تأخیر بیفتد. ۰در تمام بیماران مشکوک به سپسیس حداقل دو نمونه کشت خون به حجم حداقل ۱۰ سی سی به فواصل یک تا چند ساعت به همراه سایر کشت های مورد نیاز تهیه نمایید.در بیماران بسیار بدحال دو نمونه کشت خون از دو محل مجزا به فا صله چند دق
سپسیس ۰سپسیس در واقع نوعی واکنش التهابی سیستمیک (SIRS ) است که به واسطه آزاد شدن مدیاتورهای التهابی در اثر عفونت ایجاد می شود. ۰عمده علایم سپسیس (SIRS) شامل تب ،تاکیکاردی،تاکی پنه وفعال شدن سیستم ایمنی بیماراست. ۰ وجود ۲ یا بیشتر از دو علامت از چهار علامت زیر به عنوان واکنش التهابی سیستمیک نامیده می شود که در حضور عفونت لفظ سپسیس به آن اطلاق خواهد شد: ۰سپسیس شدید عبارتست از سندرم سپسیس همراه افت فشار خون واختلال عملکرد در یک یا چند عضوبدن . ۰شایع ترین علایم اختلال شدید عملکرد اعضا عبارتن از :سندرم دیسترس تنفسی حاد(ARDS ) ،نارسایی حادکلیوی (ARF )وانعقادداخل عروقی منتشر (DIC ). ۰شوک سپتیک یعنی افت فشار خون (فشار سیستولی کمتر از ۹۰ میلی متر جیوه ) در اثر سپسیس که به درمان با کریستالوییدها پاسخ نداده است . ۰باکترمی اغلب دیده می شود ولی در همه موارد سپسیس کشت خون مثبت نخواهد شد.ف
سندرم شوک توکسیک(TSS) ۰شایع ترین عامل ایجاد کننده این سندرم ،استا فیلوکک اورئوس است. ۰سندرمی کشنده شامل تب بالا،هایپو تاسیون شدید،اریترودر می منتشر،پرخونی مخاطات ،اسهال وفارنژیت است . ۰مشاهده تب،اریترودرمی ،افت فشارخون ونارسایی چند عضوی (بیشتر یا مساوی ۳عضو شامل کلیه ها،کبد،خون ،سیستم عصبی )دریک بیمار بد حال،باید شک بالینی به این سندرم را برانگیزد . ۰در این بیماران علاوه بر آزمایشات معمول ،اندازه گیری سطح سرمی کلسیم ،فسفر ،تست های کبدی وانعقادی وکشت ها ضروری است . ۰برای درمان در ابتدا باید علایم حیاتی بیماررا تثبیت کنید لذا با تجویز مایعات (۴تا ۲۰ لیتر در شبانه روز )واستفاده از وازوپرسورها ،به درمان کردن شوک بیمار بپردازید. ۰در صورت بروز دیسترس تنفسی واحتمال ARDS بیمار را انتوبه کرده وونتیلاسیون مکانیکی برقرار کنید . در صورت پیدا کردن منبع عفونت ،درمان
تظاهرات بالینی در اندوکاردیت عفونی ۰علایم بیماری می تواند از اندوکاردیت تحت حاد بدون وجود نشانه های اختصاصی تااندوکاردیت حاد همراه با اختلالات همودینامیک وحتی مرگ بروز نماید. ۰ تظاهرات بیماری به ۲ دسته علایم قلبی وعلایم و نشانه هایی که توسط باکترمی، آمبولی یا کمپلکس های ایمنی در گردش ایجاد می شوند،تقسیم بندی شده اند. ۰سوفل های قلبی در ۸۵ درصد بیماران با اندوکاردیت سمع می شوند که نشانه تخریب بافت قلب است . نارسایی قلب حاد یا پیشرونده به صورت درد قفسه سینه (۷۰ درصد موارد)،تنگی نفس وخلط کف آلودبروز می کند. ۰بلوک های قلبی و آریتمی ها به علت گسترش عفونت از محل اولیه به سپتوم بین بطنی ممکن است ایجاد شوند. ۰ باکترمی ناشی از اندوکاردیت (به صورت تب بیشتراز ۳۸ درجه )در بیش از ۹۰ درصد بیماران دیده می شود و می تواند منجربه تاکیکاردی ،سپسیس وناپایداری همودینامیک شود.