اورژانس های تیرویید

وضعیت هایپرگلیسمیک هایپر اسمولار ( Hyperosmolar Hyper&lycemic stat eb )   ۰ انجمن دیابت آمریکا توصیه کرده است که به جای واژه کمای هایپراسمولار غیر کتوتیک ،واژه وضعیت هایپر اسمولار هایپرگلیسمیک ( HHS)یا وضعیت غیر کتوتیک هایپر اسمولار هایپر گلیسمیک ((HHNS )بکار برده شود. ۰  HHS   در یابت تیپ ۲ با کنترل نا مناسب اتفاق می افتد. همانند  DKA   ،این حالت می تواند به عنوان تظاهر شایعی از شروع یک دیابت جدید باشد.عوامل مساعد کننده شامل عوامل مشابه     DKA  می باشد. ۰ میزان مرگ ومیر  HHS   حدود ۱۵ تا ۳۰ درصد می باشد (در مقایسه ۵ درصد در  DKS ). پاتوفیزلوژی ۰   HHS  در یابت تیپ ۲ زمانی اتفاق می افتد که مقاومت به انسولین سبب کاهش مصرف گلوکز می گردد. ۰ افزایش گوکز سرم سبب دیورز اسموتیک ،همراه با گلیکوزوری وکاهش حجم می گردد. ۰ ابتدا یک الکالوز متابولیک مختصر به وجود می آید سپس با پیشرفت هایپوو�

اورژانس های دیابت هایپوگلیسمی  ۰بیماران تحت درمان با انسولین یا داروهای خوراکی پایین آورنده قند خون ،به طور خاص در معرض خطر هایپوگلیسمی می باشند.بیش از ۲۰ درصد این افراد موارد از هایپو گلیسمی راکه نیاز به اقدامات اورژانسی داشته است.تجربه کرده اند.  بیماران دچار سوء تغذیه ،سپسیس ،نارسایی آدرنال والکلسیم نیز در خطر هایپوگلیسمی قرار دارند. ۰داروهایی مانند سولفونیل اوره ها،Nate&linide و  RePalinide سبب افزایش ترشح انسولین می شوند لذا می توانند سبب هایپو گلیسمی شوند . ۰متفورمین اثرات انسولین را افزایش وتولید گلوکز را کاهش می دهد.اکاربوز وmi&litol سبب کاهش یافتن جذب گوارشی کربو هیدرات ها می شوند. Pio&litazone و  Rosi&litazone  از طری

تظاهرات بالینی در کتواسیدوز ۰ ابتدا به صورت پلی اوری، پلی دیپسی وبی حالی آغاز می شود.سپس با علایم زیر ادامه می یابد: -آنورکسی ،تهوع واستفراغ ،درد شکم ،کما ،تنفس تندوبوی استن در بازدم -هایپر گلیسمی با ایجاد دیورز اسموتیک سبب دهیدراتاسیون ،هایپوتاسیون وتاکیکاردی می گردد. -پروتئویز ولیپولیز سبب رهاسازی آمینواسیدها وگلیسرول می شوند که به ترتیب در تولید بیشتر گلوکز در فرایند گلوکونئوژنز به کار می روند. -کتونمی با ایجاد اسیدوز موجب ضعف عضلانی ،گشادی عروق وتنفس جبرانی کوسما می گردد. تهوع،استفراغ ودرد شکم نیز شایع است . -درجه حرارت بدن در این بیماران به طور نا متناسبی طبیعی باقی می ماند ،بنابراین حتی در نبود تب نیز باید به فکر عفونت باشید. تشخیص در کتواسیدوز دیابتی ۰ تشخیص  DKA براساس تاظاهرات بالینی ویافته های آزمایشگاهی می باشد این یافته ها عبارتنداز : ۱

تشخیص سپسیس   ۰علاوه بر شرح حال ومعاینه دقیق،اندازه گیری سطح سرمی سدیم وپتاسیم ،کراتی نین و اوره ،کلسیم و منیزیم وفسفر وبررسی وضعیت اسید وباز ضرورت دارد تا در صورت مشاهده اختلال ،اصلاح این موارد انجام شود. ۰سطح بیلی روبین ،آمیلاز وتست های کبدی در کشف منشأ سپسیس وهمچنین پیش بینی بروز عوارض از جمله پانکراتیت ،کمک کننده خواهد بود . ۰کشت های مختلف (خون ،دارار،خلط ومایع نخاعی )در تصمیم گیری برای ادامه درمان در روزهای بعد کمک کننده هستند وباید براساس شک بالینی در بیماران انجام  گیرند.البته درمان آنتی بیوتیکی نباید تا رسیدن پاسخ کشت به تأخیر بیفتد. ۰در تمام بیماران مشکوک به سپسیس حداقل دو نمونه کشت خون به حجم حداقل ۱۰ سی سی به فواصل یک تا چند ساعت به همراه سایر کشت های مورد نیاز تهیه نمایید.در بیماران بسیار بدحال دو نمونه کشت خون از دو محل مجزا به فا صله چند دق�

سپسیس ۰سپسیس در واقع نوعی واکنش التهابی سیستمیک (SIRS ) است که به واسطه آزاد شدن مدیاتورهای التهابی در اثر عفونت ایجاد می شود. ۰عمده علایم سپسیس (SIRS) شامل تب ،تاکیکاردی،تاکی پنه وفعال شدن سیستم ایمنی بیماراست. ۰ وجود ۲ یا بیشتر از دو علامت از چهار علامت زیر به عنوان واکنش التهابی سیستمیک نامیده می شود که در حضور عفونت لفظ سپسیس به آن اطلاق خواهد شد: ۰سپسیس شدید عبارتست از سندرم سپسیس همراه افت فشار خون واختلال عملکرد در یک یا چند عضوبدن . ۰شایع ترین علایم اختلال شدید عملکرد اعضا عبارتن از :سندرم دیسترس تنفسی حاد(ARDS ) ،نارسایی حادکلیوی (ARF )وانعقادداخل عروقی منتشر (DIC ). ۰شوک سپتیک یعنی افت فشار خون (فشار سیستولی کمتر از ۹۰ میلی متر جیوه ) در اثر سپسیس که به درمان با کریستالوییدها پاسخ نداده است . ۰باکترمی اغلب دیده می شود ولی در همه موارد سپسیس کشت خون مثبت نخواهد شد.ف

سندرم شوک توکسیک(TSS)   ۰شایع ترین عامل ایجاد کننده این سندرم ،استا فیلوکک اورئوس است. ۰سندرمی کشنده شامل تب بالا،هایپو تاسیون شدید،اریترودر می منتشر،پرخونی مخاطات ،اسهال وفارنژیت است . ۰مشاهده تب،اریترودرمی ،افت فشارخون ونارسایی چند عضوی (بیشتر یا مساوی ۳عضو شامل کلیه ها،کبد،خون ،سیستم عصبی )دریک بیمار بد حال،باید شک بالینی به این سندرم را برانگیزد . ۰در این بیماران علاوه بر آزمایشات معمول ،اندازه گیری سطح سرمی کلسیم ،فسفر ،تست های کبدی وانعقادی وکشت ها ضروری است . ۰برای درمان در ابتدا باید علایم حیاتی بیماررا تثبیت کنید لذا با تجویز مایعات (۴تا ۲۰ لیتر در شبانه روز )واستفاده از وازوپرسورها ،به درمان کردن شوک بیمار بپردازید. ۰در صورت بروز دیسترس تنفسی واحتمال ARDS بیمار را انتوبه کرده وونتیلاسیون مکانیکی برقرار کنید . در صورت پیدا کردن منبع عفونت ،درمان

تظاهرات بالینی در اندوکاردیت عفونی   ۰علایم بیماری می تواند از اندوکاردیت تحت حاد بدون وجود نشانه های اختصاصی تااندوکاردیت حاد همراه با اختلالات همودینامیک وحتی مرگ بروز نماید. ۰ تظاهرات بیماری به ۲ دسته علایم قلبی وعلایم و نشانه هایی که توسط باکترمی، آمبولی یا کمپلکس های ایمنی در گردش ایجاد می شوند،تقسیم بندی شده اند. ۰سوفل های قلبی در ۸۵ درصد بیماران با اندوکاردیت سمع می شوند که نشانه تخریب بافت قلب است . نارسایی قلب حاد یا پیشرونده به صورت درد قفسه سینه (۷۰ درصد موارد)،تنگی نفس وخلط کف آلودبروز می کند. ۰بلوک های قلبی و آریتمی ها به علت گسترش عفونت از محل اولیه به سپتوم بین بطنی ممکن است ایجاد شوند. ۰ باکترمی ناشی از اندوکاردیت (به صورت تب بیشتراز ۳۸ درجه )در بیش از ۹۰ درصد بیماران دیده می شود و می تواند منجربه تاکیکاردی ،سپسیس وناپایداری همودینامیک شود.

اندوکاردیت عفونی ۰توزیع اندوکاردیت عفونی به دلیل کاهش روماتیسم قلبی ،افزایش اختلالات دژنراتیو دریچه ای ناشی از سن وافزایش استفاده از روش های درمانی تهاجمی تغییر کرده است . ۰ در اغلب مواقع درگیری دریچه آئورت با استافیلو کوک اورئوس (شایع ترین عامل ) دیده می شود. ۰۵۹ تا ۷۰ درصد موارد اندوکاردیت عفونی در دریچه های طبیعی (Native ) قلب رخ می دهند.اندوکاردیت در معتادان تزریقی ۱۱تا ۱۶ درصد موارد ودر ۱۴ تا۳۰ درصد بیماران دارای دریچه های مصنوعی قلب دیده می شود. پاتو فیزیولوژی ۰ اندوتلیوم طبیعی قلب نسبت به عفونت یا تشکیل لخته مقاوم است مگر آن که در اثر جریان تو ربولانت خون یا موارد با فشار بالا مانند نقایص مادرزدی یا اکتسابی قلب یا امبولی های متعدد ناشی ازتزریق وریدی مواد ،دچار آسیب شده باشد. ۰درمحل اندو تلیوم آسیب دیده رسوب فیبرین پلاکت ایجادمی شود و وژتاسیون استریل شک م

تشخیص در سنگ ادراری ۰ درنمامی بیماران مشکوک به سنگ ادراری باید آزمایش U/Aانجام شود . در ۱۱تا ۱۴ درصد موارد خون در ادراری دیدیه نمی شود،به علاوه ۲۰ تا۳۰ درصد از اطفال ممکن است هماتوری بدون درد داشته باشند.وجود پیوری بیانگر نیاز به بررسی کام جهت اثبات یا رد عفونت است . ۰ رادیوگرافی KUB مهترین وسیله در رد نموده سایر پاتولوژی هاست ۰پیلوگرافی وریدی (IVP ) علاوه بر انا تومی کلیه ها،وضعیت عمکرد آن ها ودرجه انسداد را مشخص می کند .اولین وقابل اعتمادترین مشخصه دال بر انسداد،تاخیر در بروز فاز نفروگرام می باشد. ۰سایر علایم کمک کننده در IVP شامل اتساع لگنچه کیه ،پیچ خوردگی کالیس ،نشت ماده حاجب ،هیدرونفروز وظاهر شدن تمامی حالب است . ۰حساسیت روش IVP بین ۶۴ تا ۹۰ درصد است و ویژگی آن ۹۴ تا ۱۰۰درصد دارد .منفی کاذب در IVP مورد ناشایعی است وماحصل سنگ های غیر حاجبی است که موجب انسد�

سنگ ادراری   هستند۰مهاجرت حاد سنگ های کلیوی به سمت پایین از طریق حالب اصطلاحاًکولیک کلیوی (Renal   colic) نامیده می شود. ۰سنگ ها در مردان سه برابر شایع ترند واغلب در دهه سوم تا پنجم اتفاق می افتند. ۰بچه های زیر ۱۶ سال تقریباً۷ درصد کل موارد سنگ کیه را با یک نسبت جنسی ۱به ۱ تشکیل می دهند. ۰در مجموع شیوع سنگ حدود ۱۲ درصد می باشد. ۰ در موارد ژنتیک وبیماری های ارثی ،شیوع سنگ افزایش نسبی خواهدداشت ( به طور مثال بیماری اسیدوز توبول های کلیه ،هایپرپاراتیروئیدی و سیستینوری ) ۰شیوهٔ غط زندگی ،تشکیل سنگ را تشدید می کند .افزایش دریافت آب وکاهش مصرف نمک سبب کاهش بروز سنگ می گردد. ۰شیوع سنگ در افراد ساکن مناطق کوهستانی ، صحراها ویا مناطق حاوه وبیمارانی که شغل های کم تحرک دارند بالاتر می باشد. ۰مصرف برخی داروها مانند مهار کننده های پرو تئاز و دیورتیک ها نیزسبب افزایش شیوع سنگ می �