اقدامات اورژانس در هایپو گلیسمی
تجویز خوراکی ( با توجه به شرایط بالینی بیمار) یا وریدی گلوکز با دوز یک گرم به ازای هر کیلو گرم وزن بدن از محلول دکستر ۵۰ در صد شروع می شود .
.ممکن است جهت بالا نگه داشتن سطح گلو کز سرم به بالا تر از ۱۰۰ میلی گرم در دسی لیتر به ا نفوزیون وریدی مداوم از محلول دکستروز ۱۰ درصد به میزان ۱۰۰ میلی لیتر در ساعت نیاز باشد .
.در هایپو گلیسمی مقاوم به تجویز گلوکز ممکن است نیازبه تجویز هیدرو کور تیزون وریدی ( &m)
۲۰۰ -۱۰۰)یا گلوکاگوM& ن وریدی (&1m) باشد .
.درصورت عدم دسترسی به مسیر وریدی ممکن است نیاز به تجویز گلوکاگون عضلانی یا زیر جلدی (&1m) باشد .
.اکترئو تاید (OcteIotide) (آنالوگ سوماتوستاتین ) ،جهت پیشگیری از هایپوگلیسمی تکرار شونده ناشی از مصرف سولفونیل اوره ها می تواند به کار رود .
.فاکتورهای تعیین کننده در انتخاب ترتیب اقدامات درمانی وادامه درمان عبارتند از:پاسخ بیمار به درمان ،علت هایپو گلیسمی ،وجود شرایط ناتوان کننده همراه و وضعیت اجتماعی بیمار .
.اغلب موارد هایپو گلیسمی ناشی از انسولین ،سریعاٌ به درمان پاسخ می دهند .این بیماران می توانند با توصیه های لازم شامل ادامه ی مصرف خوراکی کربوهیدرات ها وکنترل سطح گلوکز در منزل (توسط گلوکومتر ) مرخص شوند.
.بیماران با هایپو گلیسمی طولانی مدت ویا تکرار شونده که می تواند ناشی از مصرف سولفونیل اوره ها باشد، باید تحت نظر باشند.
.موارد زیر را حتماٌ در بیمارستان بستری کنید :
۱-استفاده از انسولین متوسط وطولانی اثر، مصرف سولفونیل اوره ها وریپا گلیناید
۲- برطرف نشدن افت هوشیاری
۳-هایپو گلیسمی راجعه
۴-وجود بیماری زمینه ای (سپسیس،سوء تغذیه شدید )
۵- عدم همکاری مناسب بیمار و فقدان مراقبت مناسب در منزل
۶-بیماران نارسایی کبدی و کلیوی
۷-سابقه هایپوگلیسمی
۸-نوزادان وشیر خواران و افراد بسیار مسن
.بیماران دچار هایپو گلیسمی علت مصرف غیر عمدی بیش از حد انسولین کوتاه ومتوسط الاثر در صورت رفع علایم وطبیعی بودن سطح سرمی گلوکز به مدت ۴تا۶ ساعت با توصیه های لازم شامل ادامه مصرف کربو هیدرات خوراکی (حداقل ۳۰۰ گرم ) وکنترل دقیق گلوکز خون توسط گلوکو متر ، قابل ترخیص هستند .
کتواسیدوز دیابتی
.کتواسیدوز دیابتی (DKA) اغلب در دیابت تیپ I (وابسته به انسولین ) ایجاد می شود ولی در بیماران دیابتیک تیپ ۲ (غیر وابسته به انسولین ) نیز اتفاق می افتد .
.در ۲۵ در صد موارد، اولین تظاهر دیابت به صورت DKA است .
.مرگ ومیر از DKA حدود ۵ درصد است ودر افراد سالمند بیشتر دیده می شود.
پاتوفیزیولوژی
.DKA به علت عدم تعادل در درمان با انسولین وهمراهی با عوامل مستعد کننده واسترس های فیزیو لوژیک مانند عفونت، سکته مغزی ،انفار کتوس قلبی ، تروما وبارداری ایجاد می شود.
.DKA ناشی از کمبود نسبی انسولین همراه با افزایش هورمون های تنظیم کننده متقابل است که موجب گرسنگی سلولی می شود.
.انسولین در کبد سبب ذخیره سازی گلوکز به صورت گلیکوزن می شود ،دربافت چربی سبب ذخیره کردن تری گلیسرید ودر عضلات اسکلتی سبب سنتز پروتئین می شود. سلول ها بدون حضور انسولین ، حتی در سطوح بالای گلوکز سرم ، قادر به استفاده از گلوکز به عنوان سوخت نمی باشند .
.هورمون های تنظیم کننده متقابل شامل اپی نفرین ،گلوکا گون ،کورتیزول و هورمون رشد اثرات متضاد با انسولین دارند وبا گلیکوژنولیز سبب آزاد سازی ذخایر گلوکز می شوند .
.اسیدهای چرب آزاد در کبد به اجسام کتونی (بتاهیدروکسی بوتیرات ، استواستات واستون ) متابولیزه می شوند.این مواد نیز در غیاب انسولین به عنوان سوخت سلولی به کار نخواهند رفت .
.هایپر گلیسمی سبب دیورز اسموتیک می شود که این خود موجب کمبود حجم واز دست دادن الکترولیت ها می گردد.
.کتونمی سبب اسیدوز متابولیک با آنیون گپ بالا می شود که می تواند با ضعف عضلانی ، گشادی عروق وهایپرپنه جبرانی وتنفس کوسمال همراه باشد .
نکات مشابه
آزمایش خون در منزل
آمبولانس خصوصی
اکوی قلب در منزل
اکو و نوار قلب در منزل
تزریقات در محل
تزریقات در منزل
خدمات پرستاری در منزل
خدمات پزشکی در منزل
فیزیوتراپی در منزل
گفتاردرمانی در منزل
کاردرمانی در منزل
درمان در منزل
رادیولوژی در منزل
سونوگرافی در محل
آزمایش خون در منزل
خدمات پرستاری در منزل
درمان در خانه
سرم تراپی و تزریق سرم در منزل
ویزیت متخصص در منزل